心臟病學/主動脈瓣關閉不全

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在慢性風濕性瓣膜病中,主動脈瓣病變約佔30-40%,且多數合併有二尖瓣病變。男性較多見。單純的主動脈瓣關閉不全多為非風濕性。

病理及病理生理】

主動脈瓣增厚縮短,僵硬,游離緣有贅生物。瓣膜根部常有交界處粘連,可造成不同程度狹窄。風濕性主動脈瓣關閉不全多與狹窄並存。

舒張期,左心室主動脈壓差較大,由於有主動脈瓣關閉不全,左心室同時接受左心房和主動脈返流的血液,左心室充盈過度,舒張期負荷加強,引起左心室代償性擴張及肥厚,以較長期維持有效心排血量正常。當心率加快時,舒張期縮短,可減少返流,故本病患者可較長期能支持正常的體力活動。一旦左心室功能失償。左心室舒張末壓增高,此時,主動脈返流量有減少,最終出現左心衰竭,左心房壓力增加,出現肺淤血肺動脈高壓,以至右心衰竭

由於主動脈在舒張期反流,使主動脈舒張壓減低,脈壓增加,可引起周圍血管體征。另外,可導致冠狀動脈灌注不足,發生心絞痛

臨床表現

一、症状 可長期無症状,若無感染性心內膜炎,甚至終生無影響,若有明顯主動脈瓣關閉不全及周圍血管體征的患者,可有頭頸部搏動感,心悸等。出現左心功能不全後,病情進行性加重,可有不同程度呼吸困難,以至肺水腫,最後也可出現右心衰竭。部分病人有心絞痛,多在夜間發生。

二、體征 心尖搏動增強,範圍增大並向左下移位。心濁音界向左下擴大。在胸骨左緣Ⅱ-Ⅲ肋間及主動脈瓣區有舒張早期潑水樣雜音,向主動脈瓣區及心尖傳導,坐位及呼氣時明顯。明顯的主動脈瓣關閉不全,可在心尖部出現Austin-Flint 雜音。周圍血管體征包括①收縮壓增高,舒張壓減低,脈壓差增大。②水沖脈。③頸動脈搏動增強。④口唇指甲毛細血管搏動。⑤動脈有鎗擊音。⑥用胸件稍加壓,可出現雙期血管雜音,叫杜氏(Duroziez's)征。常並有瓣膜狹窄體征。

【實驗室及其他檢查】

一、X-線 左心室增大,心影呈靴形,主動脈弓凸出,有明顯搏動。

二、心電圖 左心室肥大及勞損。電軸左偏。

三、超聲心動圖 ①M型:主動脈瓣開放與關閉速度增快,關閉不能合攏。呈二線或三線。左心室及流出道增寬,主動脈內徑增大。②二維超聲:示主動脈根部內徑增大,主動脈瓣一葉或數葉增厚,回聲增強,瓣葉縮短。左心室增大。③都卜勒超聲:示主動脈瓣下測出舒張期湍流頻譜

四、心血管造影 升主動脈造影可估計主動脈瓣關閉不全的程度,了解主動脈根部情況,對確定手術方案有幫助。

【診斷及鑒別診斷】

典型雜音及周圍血管體征,X線與心電圖即可作出診斷。需注意與其他原因所致非風濕性心底部舒張期雜音鑒別。

一、升主動脈擴張的相對性主動脈瓣關閉不全 多為單純性主動脈瓣關閉不全,不伴有其他瓣膜病,常見的原因有梅毒性、主動脈粥樣硬化或中層退化高血壓主動脈竇瘤破裂等,除各有其本身特點外,發病年齡大,多見於男性,升主動脈明顯擴張,超聲波及心血管造影均有助於鑒別。

二、感染性心內膜炎 本病急性起病,無器質性心臟病基礎,突然出現主動脈瓣區舒張期雜音,由於感染瓣膜變形,破裂或穿孔以及贅生物重力牽拉所致。雜音多變,不伴其他瓣膜病變,有感染的臨床徵象有助於鑒別。

三、相對性肺動脈瓣關閉不全 多繼發於肺動脈高壓,雜音於吸氣時明顯,不伴有周圍血管體征,超聲波亦可協助鑒別。

四、室上嵴上型室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂 本病除主動脈瓣關閉不全外,還有室間隔缺損的臨床特徵。

併發症

輕、中度主動脈瓣關閉不全,易並發感染性心內膜炎,晚期可發生心力衰竭

【治療】

一、內科治療 適當限制體力活動。在口腔治療、器械檢查或手術前後應注意預防感染性心內膜炎。積極治療心律失常、心絞痛。預防風濕熱複發。

二、外科治療 已有心絞痛或心力衰竭出現後,手術效果欠佳。瓣膜置換術的適應證為①心 功能Ⅲ-Ⅳ級。②X-線、心電圖、超聲波顯示左心室有進行性增大。③急性主動脈瓣關閉不全,並出現心功能不全。④血壓舒張壓<5.2kpa(40mmHg)。⑤超聲波示左心室收縮末內徑>55mm。

進行外科手術其他一般注意事項同二尖瓣狹窄章節。

參看

32 二尖瓣關閉不全 | 主動脈瓣狹窄 32
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