基因診斷與性病/梅毒發病機理
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梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自願者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低於治癒量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。
梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由於免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天後，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症状的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。
未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無症状，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期複發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜複發，且90%的複發是在發病後第一年中。以後隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而複發，如此不斷反覆，2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症状，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最後轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊癒。
以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由於免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症状，或僅有三期梅毒症状。
病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。儘管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由於毒性或炎症物質的釋放或存在於組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤內，急性炎症反應中單核細胞佔主導地位，多核白細胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。
梅毒的另一個突出特徵是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高於正常人的體溫非常敏感，正是由於這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。
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