醫學微生物學/丁型肝炎病毒

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1977年義大利學者Rizzetto用免疫滎光法在慢性B型肝炎病人的肝細胞核內發現一種新的病毒抗原，並稱為δ因子(delta agent)。它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助下才能複製增殖，現已正式命名為丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)。

HDV體形細小，直徑35～37nm，核心含單股負鏈共價閉合的環狀RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。

經核酸分子雜交技術證明，HDV RNA與HBV DNA無同源性，也不是宿主細胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，這決定了HDV的缺陷性，不能獨立複製增殖。

流行病學調查表明，HDV感染呈世界性分布，但主要分布於南義大利和中東等地區。其傳播方式主要通過輸血或使用血製品，也可通過密切接觸與母鸚間垂直感染等方式傳播。高危人群包括藥癮者及多次受血者。

動物實驗與臨床研究表明，HDV的感染需同時或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基礎。HDV與HBV的同時感染稱為共同感染（coinfection）；發生在HBV先感染基礎上的HDV感染稱為重疊感染(superinfection)。許多臨床表明，HDV感染常可導致HBV感染者的症状加重與病情惡化、因此在暴髮型肝炎的發生中起著重要的作用。例如HBsAg攜帶者重疊HDV感染後，常可表現為急性發作，病情加重，且病死率高。

HDV 的致病機理與免疫性還不清楚。一般認為HDV對肝細胞有直接的致細胞病變作用。在HDV感染黑猩猩的動物實驗中，HDV—RNA的消長與肝臟損害的程度相關。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在於肝細胞核內，隨後出現HDAg血症，可用免疫熒光、放射免疫或酶聯免疫吸附試驗以及核酸雜交技術進行檢測。但患者標本應先經去垢劑處理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能檢測到。HDAg可刺激機體產生特異的抗—HDV，先是lgM 型，隨後是lgG型抗體的出現。在慢性感染過程中所檢出的抗體常以lgG為主。

迄今，對HDV感染尚無特效治療藥物，有報導長療程的干擾素治療，可改善患者的症状。切斷HDV的傳播途徑是主要預防措施之一，如盡量避免反覆輸血或使用血製品，戒除藥癮，嚴格注射器、針頭與針灸針的消毒，認真做好病人的早期診斷與隔離，患者排泄物與用品的消毒等。此外，防止醫源性傳播對本病的預防也甚重要。