醫學微生物學/丁型肝炎病毒

跳轉到: 導航, 搜索

醫學電子書 >> 《醫學微生物學》 >> 肝炎病毒 >> 丁型肝炎病毒
醫學微生物學

醫學微生物學目錄

1977年義大利學者Rizzetto用免疫滎光法在慢性B型肝炎病人的肝細胞核內發現一種新的病毒抗原,並稱為δ因子(delta agent)。它是一種缺陷病毒,必須在HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助下才能複製增殖,現已正式命名為丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)。

HDV體形細小,直徑35~37nm,核心含單股負鏈共價閉合的環狀RNA和HDV抗原(HDAg),其外包以HBV的HBsAg

核酸分子雜交技術證明,HDV RNA與HBV DNA無同源性,也不是宿主細胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小,只有5.5×105,這決定了HDV的缺陷性,不能獨立複製增殖。

流行病學調查表明,HDV感染呈世界性分布,但主要分布於南義大利和中東等地區。其傳播方式主要通過輸血或使用血製品,也可通過密切接觸與母鸚間垂直感染等方式傳播。高危人群包括藥癮者及多次受血者。

動物實驗與臨床研究表明,HDV的感染需同時或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基礎。HDV與HBV的同時感染稱為共同感染(coinfection);發生在HBV先感染基礎上的HDV感染稱為重疊感染(superinfection)。許多臨床表明,HDV感染常可導致HBV感染者的症状加重與病情惡化、因此在暴髮型肝炎的發生中起著重要的作用。例如HBsAg攜帶者重疊HDV感染後,常可表現為急性發作,病情加重,且病死率高。

HDV 的致病機理免疫性還不清楚。一般認為HDV對肝細胞有直接的致細胞病變作用。在HDV感染黑猩猩的動物實驗中,HDV—RNA的消長與肝臟損害的程度相關。丁型肝炎的收藏,HDAg主要存在於肝細胞核內,隨後出現HDAg血症,可用免疫熒光、放射免疫或酶聯免疫吸附試驗以及核酸雜交技術進行檢測。但患者標本應先經去垢劑處理,除去表面的HBsAg以暴露出HDAg,才能檢測到。HDAg可刺激機體產生特異的抗—HDV,先是lgM 型,隨後是lgG型抗體的出現。在慢性感染過程中所檢出的抗體常以lgG為主。

迄今,對HDV感染尚無特效治療藥物,有報導長療程的干擾素治療,可改善患者的症状。切斷HDV的傳播途徑是主要預防措施之一,如盡量避免反覆輸血或使用血製品,戒除藥癮,嚴格注射器、針頭與針灸針的消毒,認真做好病人的早期診斷與隔離,患者排泄物與用品的消毒等。此外,防止醫源性傳播對本病的預防也甚重要。

參看

32 C型肝炎病毒 | 戊型肝炎病毒 32
關於「醫學微生物學/丁型肝炎病毒」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言

更多醫學百科條目

個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱