病理生理學/防治缺血－再灌注損傷的展望
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迄今為止，對於缺血/再灌注損傷的研究，絕大部分是在實驗動物身上進行的，然而這些實驗資料卻已經為缺血/再灌注損傷的臨床防治提供了重要的啟示和借鑒，為臨床研究奠定了重要的基礎。目前，值得臨床上參考的防治措施有：
1.儘早恢復血流，盡量減少缺血時間。
2.注意再灌注時的低流、低壓、低溫。低流低壓的意義在於使灌注氧的供應不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低溫則是使缺血器官代謝降低，代謝產物聚積減少。
3.缺血組織有氧代謝代下，酵解過程增強，因而補充糖酵解底物如磷酸已糖有保護缺血組織的作用；外源性ATP作用於細胞表面與ATP受體結合，或使細胞膜蛋白磷酸化，有利於細胞膜功能恢復，並可穿過細胞膜進入細胞直接供能；針對缺血時粒線體損傷所致的氧化磷酸化受阻，可以應用氫醌、細胞色素C等進行治療，以加強NAD-黃素蛋白-細胞色素鏈的功能，延長缺血組織的可逆性改變期限。實驗證明，細胞色素C能增加粒線體的ADP磷酯化；醌類化合物則能加速電子傳遞或將電子直接傳遞給氫。
4.清除自由基實驗證明，外源性SOD、黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇（allopurinol）、維生素E、維生素C、過氧化氫酶、二甲基亞碸（dimethylsulfoxide, DMSO）等自由基清除劑對缺血/再灌注損傷的心肌有防護作用。
例如，外源性SOD能顯著地降低缺血所致的血管通透性增高。預先用SOD給動物作靜脈內注射，然後進行腸管缺血實驗，則血管通透性無大變化。
又如，在氧自由基中起主要作用的是繼發於O2-的OH.。如預先用OH.清除劑DMSO處理腸管，可以明顯地減輕缺血所致的血管通透性增高。
 自由基在缺血再灌注損傷機制中的地位 | 心力衰竭及高血壓  |
出自A+醫學百科 「病理生理學/防治缺血－再灌注損傷的展望」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E9%98%B2%E6%B2%BB%E7%BC%BA%E8%A1%80%EF%BC%8D%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4%E7%9A%84%E5%B1%95%E6%9C%9B 轉載請保留此連結
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