病理生理學/缺氧時的循環功能障礙

跳轉到: 導航, 搜索

病理生理學

缺氧
- 缺氧時機體的機能代謝變化
  - 缺氧時機體的機能代謝障礙
    - 缺氧性細胞損傷
    - 缺氧時中樞神經系統的機能障礙
    - 缺氧時的外呼吸功能障礙
    - 缺氧時的循環功能障礙

嚴重的全身性缺氧時，心臟可受累，如高原性心臟病、肺原性心臟病、貧血性心臟病等，甚而發生心力衰竭。今以高原性心臟病為例說明缺氧引起循環障礙的機制。

1、肺動脈高壓肺泡缺氧所致肺血管收縮反應可增加肺循環阻力，可導致嚴重的肺動脈高壓。慢性缺氧使肺小動脈長期處於收縮狀態，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成穩定的肺動脈高壓。肺動脈高壓增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致紅細胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循環阻力。肺動脈高壓可導致右心室肥大，甚至心力衰竭。

2、心肌的收縮與舒張功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，甚而使心肌發生變性、壞死。（參閱第十四章心血管系統病理生理學）

3、心律失常嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮、甚至發生心室纖顫致死。心動過緩可能為嚴重的PaO2降低對頸動脈體化學感受器的刺激，反射性地興奮迷走神經所致。此外，持久缺氧也往往顯示副交感優勢使心率變慢。期前收縮與室顫的發生與心肌細胞內K+減少、Na+增加使靜息膜電位降低、心肌興奮性增高、和傳導性降低有關。缺氧部位的心肌靜息膜電位降低，使其與相鄰較完好的心肌之間形成電位差，從而產生「損傷電流」，可成為異位激動的起源，嚴重的心肌受損可導致完全的傳導阻滯。