病理生理學/缺氧時的外呼吸功能障礙

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病理生理學

缺氧
- 缺氧時機體的機能代謝變化
  - 缺氧時機體的機能代謝障礙
    - 缺氧性細胞損傷
    - 缺氧時中樞神經系統的機能障礙
    - 缺氧時的外呼吸功能障礙
    - 缺氧時的循環功能障礙

急性低張性缺氧，如快速登上4000m以上的高原時，可在1－4天內發生肺水腫，表現為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕性羅音、皮膚粘膜發紺等。因高原肺水腫的動物模型難以複製成功，故其發病機制至今尚不清楚。因為肺水腫與肺動脈高壓呈正相關，故有人強調肺毛細血管壓力增高的作用。可能缺氧所致外周血管收縮使回心血量增加。和肺血量增多；加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓。由於肺血管收縮強度不一，致使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不收縮的部位肺泡毛細血管血流增加，毛細血管壓力增高，從而引起壓力性肺水腫。也有人強調肺微血管通透性增高的作用。因為患者支氣管肺泡洗出液中蛋白質含量較高，並有大量肺泡巨噬細胞，可測得補體C3a、LTB4、TXB2等；屍檢可見肺泡水腫、炎性細胞浸潤及透明膜形成。但高原性肺水腫不同於其它原因引起的成人呼吸窘迫症候群，前者經休息、氧療或下山後短期內即可痊癒；而成人呼吸窘迫症候群經治療往往要數月後才能痊癒。肺內血壓高和流速對微血管的切應力（流動的血液作用於血管壁的力與管壁平等方向的分力）可能是導致微血管內皮損傷和血管通透性增高的一個因素。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2進一步下降。