基因診斷與性病/愛滋病病因學

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基因診斷與性傳播疾病

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自從1981年發現首例愛滋病以來,世界多方科學家對該病進行了艱苦的研究工作。發現HIV-1型病毒是本病的病原體,它對輔助T細胞(CD4)細胞免疫系統有很明顯的抑制作用,是該病毒的主要攻擊目標,另外,巨噬細胞和單核系統也是具有CD4受體的細胞群,也為靶細胞。通過檢查外周血液CD4細胞群的變動數量可以有助於探討免疫系統異常進展情況。對於本病的科學基礎研究做了大量工作和堅持不懈努力,但在防治方面進展不大。

80年代初,國外學者分別從愛滋病患者中分離出了淋巴結病相關病毒,即LAV和人類T淋巴細胞病毒Ⅲ型,當時曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表愛滋病病毒,現已肯定兩者是同一病毒。1986年國際病毒分類委員會決定統稱為人類免疫缺陷病毒(HIV)。

HIV屬逆轉錄病毒科的慢病毒屬。是具有轉成二倍體的病毒,能使單鏈病毒RNA轉成雙鏈DNA合而為一以進入宿主細胞的染色體組里,通過病毒聚合酶,及逆性轉錄酶的催化作用能產生這種新合體。此病毒家庭的成員也在球體中共存,在病毒RNA和聚合酶周圍以及搭在特異性罩的糖蛋白脂質膜中共享一體。

HIV-1在結構上是由2種不同的單位組成,病毒罩(envelope)和病毒角(core),是由一層宿主細胞性雙層脂質組成的。2個大罩糖蛋白,gp120和gp41,是由兩層聯成的,為既有蛋白,gp160,進行酶解裂而產生者,並共同形成一個非同價的外圍蛋白複合體。gP41蛋白是分子穿膜部分,而gP120蛋白由病毒表面脫出並起著病毒聯接宿主細胞側的作用。脂質雙層也被埋於宿主衍生蛋白之中。再聯合之gP160在哺乳和非哺乳細胞幹流兩者之中進行合成,而且當前正用以製備非HIV感染患者的臨床疫苗做試驗。同時用於HIV感染患者誘導更有效的免疫反應

病毒角(virialcore)是由核罩甙(uncleo capsid)和病毒酶組成。前者為4種蛋白質構成;P7、P9、P17以及P24,全部合成為一個Kol的既存蛋白質,HIV-1蛋白酶可分解它們。

蛋白質P7和P9與病毒RNA緊密聯接在一起並形成核角(uncleiu core)。蛋白質P24是病毒酶周圍的內罩中之原發蛋白質。蛋白質P17鄰接脂質雙層內面並在此起穩定病毒微體成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的關鍵:可逆轉遞酶(RNA-依賴性、DNA聚合酶),戍核酸酶內切酶(integrase)以及病毒蛋白酶等。

HIV對熱敏感,在56℃下經30分鐘可滅活,50%乙醇乙醚、0.2%次氯酸鈉、0.1%家用漂白粉,0.3%雙氧水、0.5%來蘇處理5分鐘即可滅活,但對紫外線不敏感。

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