藥理學/β受體阻斷藥
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β受體阻斷藥均有良好的抗高血壓作用，現以普萘洛爾為例介紹如下：
【抗高血壓作用】用普萘洛爾數天後，收縮壓可下降15%～20%，舒張壓下降10%～15%，合用利尿藥降壓作用更顯著。靜脈注射普萘洛爾後可使心率減慢，心輸出量減少，但血壓僅略降或不降，這是壓力感受器反射使外周阻力增高的結果。
有少數人，使用β阻斷藥後，總外周阻力增高，推測是激活了血管的α受體，故外周血管有病者，禁用本藥。
【作用機制】普萘洛爾降低血壓是其β受體阻斷作用所繼發的，對其進一步機制有以下幾種看法。
1．減少心輸出量 普萘洛爾阻斷心β1受體，抑制心肌收縮性並減慢心率，使心輸出量減少，因而降低血壓。給藥後這一作用出現迅速，而降壓作用出現較慢。
2．抑制腎素分泌 腎交感神經通過β1受體促使鄰球器分泌並釋放腎素，普萘洛爾能抑制之，從而降低血壓。具有強內在活性的吲哚洛爾在降壓時，並不影響血漿腎素活性。
3．降低外周交感神經活性 普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能神經突觸前膜的β2受體，抑制其正反饋作用而減少去甲腎上腺素的釋放。
4．中樞降壓作用 已知下丘腦、延髓等部位有β受體，中樞給予微量普萘洛爾能降低血壓，同量靜脈注射卻無效。與之相反的證據是，不能進入中樞的β阻斷藥，卻有降壓作用。因此中樞β受體在血壓調節中的意義，尚待闡明。
β受體阻斷藥的作用機制較為複雜，可能在某種病情發展中某一機制起主導作用，而在另種病情過程中，另一機制佔主要地位。
【臨床應用】β受體阻斷藥已廣泛用於治療高血壓，對輕、中度高血壓有效，對高血壓伴心絞痛者還可減少發作。此外，對伴有心輸出量及腎素活性偏高者，對伴腦血管病變者療效也較好。普萘洛爾的用量個體差異較大，一般宜從小量開始，以後逐漸遞增，但每日用量以不超過300mg為宜。在β受體阻斷藥中，選擇性β1受體阻斷藥美托洛爾（metoprolol），阿替洛爾（atenolol）的作用優於普萘洛爾，它們在低劑量時主要作用於心臟，而對支氣管的影響小，對伴有阻塞性肺疾患者相對安全些。
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