腎病性水腫
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腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病症候群的四大特徵之一。後者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起腎病症候群的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎澱粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
目錄 |
發病機制
腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血症及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。低蛋白血症的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。由於低蛋白血症的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降，後者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活；同時有效循環血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環血量減少的代償反應，但水腫活動期由於低蛋白血症未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血症，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低於正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。
治療
病因治療是根本，但湊效緩慢，必須針對發病機制及時治療，原則如下：①限制鈉鹽報入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當，長期禁鈉可致低鈉血症；②利尿：必要時在限鈉同時投以利尿藥，可促進鈉水排出而緩解水腫，並可緩解高血壓和減輕心臟負荷；③控制蛋白尿：對腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑製藥（地塞米松、潑尼松等）以恢復腎小球的正常通透性；④補充血漿蛋白。
參看
參考文獻
《病理生理學》人民衛生出版社第七版醫學教材.金惠銘、王建枝主編
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