病理生理學/循環功能——休克
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DIC，特別是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促進DIC的形成，二者互為因果，形成惡性循環。
急性DIC常伴發休克，是由於毛細血管和微靜脈中有廣泛血小板聚集和/或纖維蛋白性微血栓形成，以致回心血量嚴重不足，再加上心肌損傷，廣泛出血所引起的血容量減少等因素，使有效循環血量嚴重下降，心輸出量減少，出現全身微循環障礙。與此同時，中心靜脈壓也往往降低，若肝和肺內有廣泛微血栓阻塞，則又可相應地引起門靜脈和肺動脈壓升高。前者的臨床表現為胃腸道瘀血、水腫，後者為右心排血障礙。此外，在DIC的形成過程中，由於凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和繼發性纖溶的啟動，可使循環血中Ⅻf、凝血酶和纖溶酶增多，它們均能激活補體和激肽系統，使激肽和某些補體成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使微動脈和毛細血管前括約肌舒張，從而使外周阻力顯著降低；C3a、C5a等則可使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，從而通過釋放組胺而發揮與激肽類似的作用。這是急性DIC時動脈血壓下降的重要原因。FDP的形成，加重了微血管擴張及通透性升高，這是因為FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增強組胺和激肽的作用，能使微血管舒張，因而更易產生休克。（圖9-5）。
圖9-5 DIC產生休克的機理
各種休克發展到一定階段也往往可以伴發DIC。
 微血管栓塞引起臟器功能障礙 | 紅細胞機械性損傷引起的微血管病性溶血性貧血  |
出自A+醫學百科 「病理生理學/循環功能——休克」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BE%AA%E7%8E%AF%E5%8A%9F%E8%83%BD%E2%80%94%E2%80%94%E4%BC%91%E5%85%8B 轉載請保留此連結
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