病理學/風濕病病因和發病機制
| 醫學電子書 >> 《病理學》 >> 心血管疾病 >> 風濕病 >> 風濕病病因和發病機制 |
| 病理學 |
|
|
風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生於寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒 冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和複發。
近 來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，並能破壞相應的底 物，如鏈球菌溶血素O（能分解血紅蛋白）、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶（分解纖維蛋白）、鏈球菌透明質酸酶（分解透明質酸）、 鏈道酶（能分解DNA）及鏈球菌煙醯胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，還能產生鏈球菌溶血素S（SLS，為脂蛋白，抗原性微弱）。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原 後約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作後10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今，臨床上仍以檢測抗鏈球 菌溶血素O作為診斷指標（滴度1：500單位以上為陽性）。
發病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病 灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為 病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④ 自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌 與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈 球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖複合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有瀰漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖 緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。總之，體液因素（Ⅲ型超敏反應、自身免疫）、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。
 風濕病 | 風濕病基本病變  |
| 關於「病理學/風濕病病因和發病機制」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |