戒斷性癇性發作
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戒斷性癇性發作又稱「朗姆酒發作」，是酒精戒斷過程中(長期慢性酗酒中毒後相對或絕對禁酒)較常見的症状。90%以上的戒斷性癇性發作發生在停止飲酒後7～48h，而且在13～14h是發生的高峰時間。在抽搐活動期，腦電圖多不正常，但數天後可恢復。可表現為一次性發作但多數情況為突發的2～6次發作，有時更多。2%的患者發展成癲癇持續狀態多為大發作。局部性發作提示除酒精作用外有局部存在(多為外傷)。約30%全身性戒斷抽搐發作的患者，發展成震顫譫妄狀態，癇性發作是譫妄的前驅症状。
目錄 |
戒斷性癇性發作的原因
(一)發病原因
有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。
(二)發病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒後中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由於交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。
2.戒酒性癲癇(alcoholic withdrawal seizure) 發病機制不清。有人提出各種不同的發病機制，包括低鎂血、碳酸血症和其他各種代謝紊亂等均可在癲癇活動期內出現。但這些機制均未被證實，補充鎂離子等措施亦不能預防其發作。
3.震顫譫妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病症候群，可由外傷、感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發。
戒斷性癇性發作的診斷
1.酒精戒斷狀況下偶爾血糖顯著降低;還可出現正常血糖性酮症酸中毒。
2.電解質紊亂發生率和程度不等，血鈉改變不常見，如有改變升高比降低多見。血氯、血磷也有同樣的變化，約有1/4的患者血清鈣和鉀降低。多數患者有一定程度的低鎂血症、低二氧化碳分壓和動脈pH升高。
3.常規行腰穿檢查，對急性戒酒症候群，特別是震顫譫妄的鑒別十分有意義。
1.腦電圖檢查 慢性酒精中毒期腦波頻率降低，停止飲酒後腦電圖可快速恢復正常;與抽搐活動一致的短暫性失律(棘波和陣發性放電)，同樣也很快恢復正常。除了在戒斷期有短時性失律外，朗姆酒發作患者EEG的異常率不比正常人高，而在非酗酒反覆癲癇發作的患者，EEG異常率要高得多。
戒斷性癇性發作的鑒別診斷
1.注意與其他中毒性腦病的鑒別。
2.應特別注意某些原發性癲癇或外傷性癲癇等也可能因飲酒而誘發，應仔細排除後方能做出診斷。全身性大發作伴有局灶表現的，或有局灶性表現的癲癇發作，如精神運動或複雜部分性癲癇、局灶性運動癲癇等，不可能是戒酒性癲癇。腦電圖檢查有助於鑒別。
1.酒精戒斷狀況下偶爾血糖顯著降低;還可出現正常血糖性酮症酸中毒。
2.電解質紊亂發生率和程度不等，血鈉改變不常見，如有改變升高比降低多見。血氯、血磷也有同樣的變化，約有1/4的患者血清鈣和鉀降低。多數患者有一定程度的低鎂血症、低二氧化碳分壓和動脈pH升高。
3.常規行腰穿檢查，對急性戒酒症候群，特別是震顫譫妄的鑒別十分有意義。
1.腦電圖檢查 慢性酒精中毒期腦波頻率降低，停止飲酒後腦電圖可快速恢復正常;與抽搐活動一致的短暫性失律(棘波和陣發性放電)，同樣也很快恢復正常。除了在戒斷期有短時性失律外，朗姆酒發作患者EEG的異常率不比正常人高，而在非酗酒反覆癲癇發作的患者，EEG異常率要高得多。
戒斷性癇性發作的治療和預防方法
少量合理飲酒對人體可能有一定益處，避免長期大量飲酒是預防酒精中毒性神經疾病的主要措施。對戒酒症候群的預防主要是早期及時診治，防止併發症。
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