受體蛋白

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受體Receptor),有時譯作受器,是指一類介導細胞信號轉導的功能蛋白,其能識別周環境中的某些微量物質,並與之結合,通過信號放大系統觸發後續的生理反應。受體是由細胞膜和細胞內的蛋白質核酸脂質等組成的生物大分子。受體與配體結合的特定部位稱為受點(receptor site)[1]受體的理論是藥效學的基本理論之一,是從分子水平解釋生命的生理和病理過程、藥物的藥理作用機制、藥物分子的結構效應關係的一個重要依據。

目錄

受體特性

受體的特性是通過與配體結合的特點而產生的。受體與配體的結合是化學性的,絕對多數配體與受體是通過范德華力離子鍵、氫鍵等分子間的吸引力來結合的,少數通過共價鍵結合,這樣的結合較難逆轉。[1]一個真正的受體,有以下特點:

受體類型

目前已知的受體有30餘種,按藥理學和分子生物學的命名方法,按特異的內源型配體命名;對尚不知道內源性配體的,按藥物名命名。對於有亞型的受體,按受體結構類型命名,用數字和阿拉伯數字表示。[1]

按位置分

按特徵分

受體調節

受體調節(receptor regulation)是指由於與配體作用,有關受體數目和親合力的變化。[1]

按效果分

按種類分

受體學說發展

1878年,朗格萊(Langley)提出了最早的受體假設,他用「受體物質」來解釋阿托品毛果芸香鹼對貓唾液分泌拮抗作用。1913年,歐利希(Ehrlich)根據實驗結果提出了「鎖和鑰匙」的藥物與受體的互補關係,但當時認為受體和配體都是靜止不動的。1933年,克拉克(Clark)在研究藥物對蛙心的量效關係中,定量的闡明了藥物於受體的相互作用。這些說法為受體學說奠定了基礎。[1]

20世紀50-60年代,Ariens和史蒂芬森(Stephenson)從實驗發現藥物產生最大效應不一定佔領全部受體,由此提出的備用受體學說和速率學說,從動力學的角度解釋了受體拮抗劑激動劑的作用。[1]

20世紀70年代以後,隨著蛋白質晶體學的發展,許多配體和受體的結構被人們所認識,從而闡明了受體亞型、離子通道等的分布和功能。變構學說徹底打破了蛋白質靜止不動的認識,認為受體在有活性與無活性的構象狀態間轉化。1977年,格里夫斯(Greaves)提出的能動受體學說,把受體的微觀變化同生理、生化或藥理反應相聯繫,說明了受體在細胞膜內傳遞信息的作用機制。[1]

隨著受體學說的完善和成熟,受體的研究已成為藥理學和分子生物學中一個富有實際的內容。某一個受體被研究清楚後,馬上會成為藥物設計的靶標。[1]

參考文獻

參考來源

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