醫學免疫學/補體的生物學活性
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補體系統是人和某些動物種屬，在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一，它也在特異性免疫中發揮效應，它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。補體成分及其裂解產物的生物活性列於表3-6。
| 補體成分或裂解產物 | 生物活性 | 作用機制 |
| C5～C9 | 細胞毒作用溶菌、殺菌作用 | 嵌入細胞膜的磷脂雙層結構中，使細胞膜穿孔、細胞內容物滲漏 |
| C3b | 調理作用 | 與細菌或細胞結合使之易被吞噬 |
| C3b | 免疫粘附作用 | 與抗原抗體複合物結合後，粘附於紅細胞或血小板，使複合物易被吞噬 |
| C1、C4 | 中和病毒作用 | 增強抗體的中和作用，或直接中和某些RNA腫瘤毒 |
| C2a | 補體激肽 | 增強血管通透性 |
| C3a、C5a | 過敏毒素 | 與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞結合後釋放同組胺等介質，使毛細胞血管擴張 |
| C3a、C5a | 趨化因子 | 借其梯度濃度吸引中性粒細胞及單核細胞 |
目錄 |
一、細胞毒及溶菌、殺菌作用
補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5～C9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8～12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。
補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。
二、調理作用
補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子，一端能與靶細胞（或免疫複合物）結合；其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。
三、免疫粘附作用
免疫複合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。
四、中和及溶解病毒作用
在病毒與相應抗體形成的複合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
近年來發現，不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。
五、炎症介質作用
炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症局部。
（一）激肽樣作用
C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽樣作用，故稱其為補體激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遺傳性血管神經水腫即因血中C2a水平增高所致。
（二）過敏毒素作用
C3a、C5a均有過敏毒素作用，可使肥大細胞或嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張，增加毛細血管通透性以及使平滑肌收縮等。
C3a、C5a的過敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（過敏毒素滅活因子）所滅活。
（三）趨化作用
C5a有趨化作用，故又稱為趨化因子，能吸引具有C5a受體的吞噬細胞遊走到補體被激活（即趨化因子濃度最高）的部。
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