病理生理學/高原肺水腫

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高原肺水腫發病率較高。一般由海平地區初入高原或重返高原一周內發病。據218例高原肺水腫發病與高度的關係統計,3500~4000米,佔28.3%;4000~4500米,佔34.4%;4500~5100米,佔37.3%。

高原肺水腫發病急驟,臨床症状除有一般高原反應症状外,所有患者均有不同程度的咳嗽,開始為乾咳或有少量痰,以後即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促,有時每分鐘高達30~40次。病人驚恐不安,心慌、胸悶紫紺、兩肺滿布濕羅音

高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫,偶而可見透明膜形成(這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致)。肺水腫最早在血管周圍間隙形成(間質水腫),當這些間隙擴張,壓力超過了肺泡壓,則液體進入肺泡。微動脈毛細血管充血,偶而可見血管周圍有出血

高原肺水腫發生機理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高,肺毛細血管通透性增加。近年來應用心導管直接測定肺動脈壓、楔壓(wedge pressure)、肺靜脈壓和左心房壓力,發現高原肺水腫病人動脈壓升高,楔壓正常或降低,肺靜脈壓和左心房壓力正常。因此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點。

高原性缺氧引起肺動脈壓升高,已為許多研究所證實,隨著高度增加,肺動脈壓也增加(圖3-8)。在單純性缺氧,肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺動脈壓升高。曾進高原患過高原的肺水的人,肺動脈對缺氧敏感性升高,則很快發生肺動脈高壓。Hultgren觀察了5例曾患過高原肺水腫的人,在海平地區,安靜時的肺動脈壓平均為1.84kPa(13.8mmHg),肺泡氣氧分壓降到5.99kPa(45mmHg),肺動脈壓平均為3.06kPa(23mmHg),有兩例高出正常的範圍(圖3-9)。高原肺水腫的發生與肺動脈壓升高有關,但是肺動脈壓升高是如何引起肺水腫的,現在還不清楚。有人推測肺動脈收縮是區域性的,高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮,另一些小動脈尚未收縮,則肺的血流大量進入肺動脈尚未收縮的區域,因此這些局部的微循環血量增多,流體靜壓增加,液體向血管周圍間隙轉移增多,當組織間液生成增多超過淋巴液迴流量,則引起肺水腫。所以高原肺水腫在X線下看到的往往呈片塊狀分布。

不同高度肺動脈壓的變化


圖3-8 不同高度肺動脈壓的變化

人缺氧時肺動脈壓的變化


圖3-9 人缺氧時肺動脈壓的變化

肺小動脈與肺毛細血管靜脈端的交通支—前 終末微動脈


圖3-10 肺小動脈與肺毛細血管靜脈端的交通支—前 終末微動脈

肺微循環有旁路,從小動脈發出分枝直接進入毛細血管靜脈端(圖3-10),稱為前終末微動脈(preterminal arteriole),正常是閉合的。當肺微動脈收縮時,則此旁路開放,血液從小動脈直接進入毛細血管靜脈端,血量增加,壓力增高,液體滲出增多。由於這些血液沒有進行氣體交換,故動脈血氧分壓急劇下降。

高山缺氧還引起外周靜脈收縮,回心血量增加,肺血量增加,Wood測定前臂肢體容積,推測靜脈容量。在海平地區前臂肢體容積測定溢出水量平均為4.4毫升;登山到3596米時,第三下降到3.4毫升,表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到2.5毫升。周圍靜脈收縮,中心血量增多,可能是促進肺水腫發生的一個因素。

此外,缺氧可使肺毛細血管通透性升高,也是引起肺水腫的重要因素。

參看

32 高原昏迷 | 慢性高原適應不全症 32
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