病理生理學/自由基反應與再灌注損傷

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病理生理學

缺血與再灌注損傷
- 缺血－再灌注損傷的機制
  - 自由基的作用
    - 細胞內氧自由基的生成
    - 自由基反應與再灌注損傷
    - 細胞對自由基損傷的防護
    - 自由基在缺血再灌注損傷機制中的地位

病理生理學目錄

機體在生命過程中所能遇到的自由基種類很多。因此很難概括其生物學反應。自由基參與一個反應系統後能形成新的自由基。因此自由基一旦形成，就成為自由基反應擴展程序的一部分，例如：

R.＋XH→RH＋H.

R.＋CCl₄→RCl＋Cl₃C.

另一個自由基反應則是自由基加入到不飽和鍵中去。如脂肪酸及芳香族環的不飽和鍵。

自由基反應既可經自由基中間代謝產物不斷向前發展，又可由細胞損傷而終止。自由基反應的擴展可以是無限的，但又可為各種自由基清除劑（free radical scavenger）所終止。

由於自由基有極為活潑的反應性，所以它們能和各種細胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）發生反應。

（1）膜脂：是構成膜脂質雙層的重要結構及功能成分，富含不飽和脂肪酸，自由基與不飽和脂肪酸作用引發脂質過氧化（lipid peroxidation）反應。脂質過氧化物的形成使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微環境改變，從而改變它們功能，由於脂質過氧化反應的增強，細胞膜內多價不飽和脂肪酸減少，生物膜不飽和脂肪酸/蛋白質比例失常，膜的液態性、流動性改變，通透性增強。含雙鍵脂肪酸過氧化可生成丙二醛，它的產生與脂質過氧化相平行，因而測定丙二醛含量可代表脂質過氧化物的濃度。丙二醛能使膜成分之間形成交聯和聚合（polymerization），使膜的基本特性如變構、離子傳遞、酶活性等發生改變（圖11－3）。