病理生理學/腎小管功能障礙

跳轉到: 導航, 搜索

病理生理學

腎功能不全
- 腎功能不全的基本發病環節
  - 腎小球濾過功能障礙
  - 腎小管功能障礙
  - 腎臟內分泌功能障礙

腎小管具有重吸收、分泌和排泄的功能。在腎缺血、缺氧、感染及毒物作用下，可以發生腎小管上皮細胞變性甚至壞死，從而導致泌尿功能障礙。此外，在醛固酮、抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）利鈉激素及甲狀旁腺激素作用下，也會發生腎小管的功能改變。

由於腎小管各段的結構和功能不同，故各段受損時所出現的功能障礙亦各異。

（一）近曲小管功能障礙

腎小球濾液中60～70％的鈉以等滲形式由近曲小管主動重吸收；同時，近曲小管上皮細胞內分泌H⁺以利碳酸氫鈉的重吸收。此外，葡萄糖、胺基酸、磷酸鹽、尿酸、蛋白質、鉀鹽等經腎小球濾過後，絕大部分也由近曲小管重吸收。因此近曲小管重吸收功能障礙時，可引起腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis）。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄對氨馬尿酸、酚紅、青黴素以及某些用於泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時，上述物質隨尿排出也就減少。

（二）髓袢功能障礙

髓袢重吸收的鈉約佔腎小球液中鈉含量的10～20％。當原尿流經髓袢升支粗段及其相鄰部分的遠曲小管（稱為遠曲小管稀釋段）時，Na⁺被腎小管上皮細胞主動重吸收，而Cl^-則屬於繼發性的主動重吸收。由於此處腎小管上皮細胞對水的通透性低，因此原尿逐漸轉變為低滲，而髓質則呈高滲狀態，且越到髓質深部，高滲程度越高。此高滲狀態是造成尿液濃縮的重要生理條件。高滲狀態的形成，還與尿素由內髓集合髓質間質有關。髓袢功能障礙可致鈉、水平衡失調。慢性腎盂腎炎使腎髓質高滲狀態破壞時，可出現多尿、低滲尿和等滲尿。

（三）遠曲小管和集合管*功能障礙

這兩部分重吸收的鈉占腎小球濾液中鈉含量的8～10％。遠曲小管在醛固酮的作用下，具有重吸收Na⁺和分泌H⁺、K⁺和NH₃的功能。遠曲小管功能障礙可導致鈉、鉀代謝障礙和酸鹼平衡紊亂。遠曲小管和集合管在髓質高滲區受ADH的調節而完成腎臟對尿濃縮與稀釋功能。集合管的功能障礙可引起腎性尿崩症。