病理生理學/心肌能量代謝障礙
| 醫學電子書 >> 《病理生理學》 >> 心力衰竭及高血壓 >> 心力衰竭的發病機制 >> 心肌能量代謝障礙 |
| 病理生理學 |
|
|
|
（一）能量生成（釋放）障礙
心肌主要借各種能源物質包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而獲得能量。心肌細胞對氧的需要量很大，攝取能力很強，在正常安靜情況下，冠狀動靜脈血氧含量差可高達14ml%。可見，心肌氧供給不足或有氧氧化過程的障礙，均可使心肌細胞內能量生成不足而導致心肌收縮性減弱。
嚴重的貧血、冠狀動脈硬化等所引起的心肌缺氧，是導致心肌細胞內能量生成不足的常見原因。維生素B1缺乏時，由於焦磷酸硫胺素（丙酮酸脫羧酶的輔酶）生成不足，丙酮酸的氧化發生障礙，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而導致能量生成不足（詳後文）。
（二）能量利用障礙
心肌細胞內氧化磷酸化過程中所產生的ATP，在心肌興奮-收縮偶聯過程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解，為心肌收縮提供能量。實驗表明，部分動物的心肌由肥大轉向衰竭時，心肌耗氧量和ATP含量並不減少而完成的機械功卻顯著減少，說明心肌利用ATP中的化學能作機械功的過程有障礙，即心肌的能量利用發生障礙。有人發現，隨著心肌負荷過重而發生心肌肥大時，心肌收縮蛋白的結構發生變化，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解發生障礙，因此能量利用發生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。這種現象也可見於老年人及甲狀腺功能低下的心臟。關於心肌收縮蛋白質結構發生變化的機制尚未闡明。
 心力衰竭的發病機制 | 興奮-收縮偶聯障礙-鈣離子的運轉失常  |
出自A+醫學百科 「病理生理學/心肌能量代謝障礙」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BF%83%E8%82%8C%E8%83%BD%E9%87%8F%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E9%9A%9C%E7%A2%8D 轉載請保留此連結
| 關於「病理生理學/心肌能量代謝障礙」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |