消化病學/胃

跳轉到: 導航, 搜索

消化病學

總論
- 消化系統解剖生理要點
  - 食管
  - 胃
  - 小腸
  - 大腸
  - 肝膽系統
  - 胰腺

分為胃底、胃體、胃竇三部分。胃體與胃竇在小彎的分界部稱角狀切跡，這是在內鏡檢查中作定位的重要標記；它相當於胃小彎垂直與水平段相交處，是潰瘍、胃癌好發部位。

胃的粘膜表層為單層柱狀上皮，能分泌粘液。胃的粘膜除形成皺襞表面還呈現許多細小的皺摺。凸出的部份稱胃小區，呈多角形，直徑約2-3mm。周圍狹小的溝稱胃小溝，將小區互相隔開。胃小溝呈樹枝或迷路狀，相互連接，胃小區內有許多陷凹狀的開口部，這是胃小凹，大約3-8個胃腺體管腔通入一個胃小凹。一個胃小區約有數百個胃小凹。在慢性胃炎時，病變從胃小區開始。胃小區及小凹的改變用放大胃鏡和解剖顯微鏡才能看清。

胃粘膜上的胃腺體可分賁門腺、胃底腺及幽門腺，賁門腺僅含粘液細胞。胃底腺除含粘液細胞外還有壁及主細胞等。幽門腺則主要含粘液及胃泌素細胞，在靠近胃體部幽門腺還有稀少的壁細胞，不分泌鹽酸，但分泌少量蛋白酶原樣物質。

胃粘膜表面上皮細胞和其分泌的粘液二者組成粘膜屏障，能防止氫離子反瀰漫、緩衝胃酸，抵抗酸一胃蛋白酶的消化，因而對胃粘膜具有保護作用。表面上皮細胞是一種不斷更新的細胞，很易受損而脫落，但修復迅速，大約只需36小時即可。在正常情況下，表層上皮細胞大約每1－3天完全更新一次。

壁細胞和主細胞的表面存在乙醯膽鹼、胃泌素和H2受體。

當迷走神經興奮時，其神經未稍釋放的乙醯膽鹼能直接刺激細胞分泌鹽酸。胃粘膜中的肥大細胞受刺激（例如炎症）後釋出的組胺，也能與壁細胞表面的H2受體結合，引起鹽酸分泌。

胃酸的分泌具有自限性生理調節。迷走神經興奮、胃竇充盈膨脹，進食蛋白質食物，血鈣升高，胃腔內胃酸降低等因素均能興奮胃泌素的釋放。胃泌素通過血液循環能刺激壁細胞相應受體分泌鹽酸。而胃酸分泌又受到下列因素的調節。胃酸增多至pH＜2時能反饋抑制G細胞分泌胃泌素。胃粘膜合成的前列腺素和D細胞分泌的生長抑素能抑制胃泌素和組胺引起的胃酸分泌。胰泌素、縮膽囊素一胰酶泌素，腸抑胃肽、腸血管活性肽等血濃度增高可抑制胃泌素的分泌或競爭性抑制壁細胞的鹽酸分泌。

胃泌素還能改善胃腸粘膜的血供和營養，促進胃粘膜細胞和壁細胞的增強，它還有促進胃蠕動。增強下食管括約肌張力，減弱幽門張力作用。

在內鏡下，正常胃粘膜桔紅色，表面粘附有稀薄透明粘液而顯光滑、濕潤、光澤有反光。當取左側臥位時，胃液、唾液及其它分泌等積存於胃之最低部即胃底，此稱粘液湖。將纖維胃鏡抵近胃粘膜作細緻觀察時，可看出粘膜表面有無數正常小隆起即胃小區及小區間的微凹即胃小溝。有時在正常胃竇部還可見到粘膜微細紅色血管網，血管走行清晰。正常胃的蠕動多始於胃體下端，在內鏡下弱的蠕動呈淺弧形，強的蠕動呈環形收縮，並向前推進直至幽門，幽門收縮時，幽門粘膜皺壁聚集似菊花瓣狀突向胃竇腔。