慢性胃潰瘍
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慢性胃潰瘍，即主要發生在胃的慢性潰瘍，一般醫學上所說的胃潰瘍，指的幾乎都是慢性胃潰瘍，因為一般胃潰瘍都是慢性過程。還有急性胃潰瘍，顧名思義那是短時間出現的潰瘍，大多數為應激性潰瘍，比如腦卒中、心肌梗死等病人新出現的、以前沒有的胃潰瘍。潰瘍的胃壁缺損超過粘膜肌層，有別於糜爛。幽門螺桿菌感染和非甾體抗炎藥攝入，特別是前者，是胃潰瘍最主要的病因。胃潰瘍和十二指腸潰瘍合稱為消化性潰瘍。下面我們所敘述的胃潰瘍如無特指都是指慢性胃潰瘍。
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流行病學
胃潰瘍是全球多發病，但在不同國家、不同地區，其患病率存在很大差異。本病在中國大陸人群中的患病率尚無確切資料，有關資料主要來自門診、內鏡檢查或住院病例，不能代表一般人群中的患病率。根據國外資料估計，大約10%的人一生中患過消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍）。20世紀70年代以來，消化性潰瘍的發病率有下降的趨勢。
胃潰瘍好發於男性，男女比例約為3.1-4.7:1。胃潰瘍比十二指腸病人要多見。胃潰瘍會癌變，據統計大約為1%胃潰瘍患者最終癌變。十二指腸一般不會癌變。胃潰瘍可發生在不同年齡，但多見於中老年人，而十二指腸潰瘍多見於青壯年。
病因和發病機制
胃十二指腸粘膜除了接觸有強侵蝕能力的高濃度的胃酸和能水解蛋白質的胃蛋白酶以外，還可受到微生物、膽鹽、酒精、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃粘膜能夠抵禦這些侵襲因素的損害作用，維持粘膜的完整性。這是因為胃粘膜（十二指腸也有，下面我們一併說）具有一系列防禦和修復機制，包括黏液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、豐富的血流、上皮細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。胃潰瘍的發生是由於對胃粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防禦/修復因素之間失去平衡的結果。這種失平衡可能是由於侵襲因素增強，也有可能是防禦/修復因素減弱，或兩者都有。胃潰瘍的發生主要是防禦/修復因素減弱，而十二指腸潰瘍主要是侵襲因素加強。
（一）幽門螺桿菌感染
二十多年來的大量研究充分證明，幽門螺桿菌（H.pylori）感染時消化性潰瘍的主要病因。澳大利亞學者Marshall和Warren因1983年成功培養出H.pylori，並提出其感染在消化性潰瘍發病中起作用而獲得2005年度諾貝爾醫學獎。確認幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因主要基於兩方面的證據：1.消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高於對照組的普通人群。2.成功根除幽門螺桿菌後潰瘍複發率明顯下降。
（二）非甾體類抗炎藥
一些藥物對胃十二指腸黏膜具有損傷作用，其中以NSAIDs(非甾體類抗炎藥）最為顯著。臨床觀察表面，長期攝入NSAIDs可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍癒合、增加潰瘍複發率和出血、穿孔等併發症的發生率。NSAIDs損傷胃十二指腸黏膜的機制包括直接局部作用和系統作用兩方面。系統作用是主要的導致潰瘍發生的機制，主要是通過抑制環氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵限速酶，COX有兩種異構體，即COX-1和COX-2。COX-1在組織細胞中恆量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎症刺激誘導產生，促進炎症部位前列腺素的合成。據估計，西方國家中大約5%的十二指腸潰瘍和25%的胃潰瘍與長期服用NSAIDs有關。目前中國大陸人群中長期服用NSAIDs的比例不高。
（三）胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍）的最終形成是由於胃酸/胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶由從主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活而成，它能降解蛋白質分子，對黏膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決於胃液pH，這是因為胃蛋白酶原激活需要鹽酸，胃蛋白酶活性在pH<4時才能維持。這裡我們需要引入兩個概念，BAO和MAO，胃潰瘍患者的BAO（基礎酸排量）和MAO（最大酸排量）多屬正常或低於正常，這一點與十二指腸潰瘍不同，後者BAO和MAO常大於正常人。
（四）其他危險因素
- 吸煙：吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍癒合、促進潰瘍複發和增加潰瘍併發症發生率。機制未明。
- 遺傳因素：遺傳因素曾經被認為是消化性潰瘍發病的重要因素，但隨著幽門螺桿菌在消化性潰瘍發病中的重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到挑戰。目前，遺傳因素是否在消化性潰瘍發病當中有作用還需進一步研究。
- 胃運動異常：部分胃潰瘍患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。胃運動障礙本身不大可能是胃潰瘍的原發病因，但可加重幽門螺桿菌的感染而造成對黏膜損傷。
- 應激和心理因素：急性應激可引起應激性潰瘍已經是共識。但在慢性胃潰瘍患者中，情緒應激和心理因素的致病作用還存在爭論。
- 飲食：飲食與消化性潰瘍的關係不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入後容易產生消化不良症状，但尚無充分證據表明長期飲用會增加潰瘍發生的危險性。高鹽飲食被認為可增加胃潰瘍發生的危險性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有關。
- 病毒感染：很少部分胃潰瘍患者的胃竇潰瘍或幽門前區潰瘍邊緣可以檢測出I型單純皰疹病毒（HSV-1），而離潰瘍較遠的組織中則陰性，提示HSV-1局部感染可能與胃潰瘍的形成有關，但也有可能是胃潰瘍先存在，而後方有病毒的感染。目前尚無定論。
病理
（一）潰瘍的肉眼觀察
- 部位：胃潰瘍多數發生在胃角或胃竇、胃體的小彎側，而病變在胃體大彎或胃底者罕見。
- 數目：消化性潰瘍大多數是單發，少數胃潰瘍可有2個或2個以上潰瘍並存，成為多發性潰瘍
- 大小：胃潰瘍的直徑一般<2cm，但巨大潰瘍（>3cm）也不是罕見，需要與惡性潰瘍鑒別
- 形態：典型的潰瘍呈圓形或橢圓形，但也有呈不規則形或線形者
- 深度：有不同深度，淺者僅超過黏膜肌層，深者可貫穿肌層，甚至到達漿膜層
- 並發病變：深的潰瘍可穿透漿膜層引起穿孔。深及肌層的潰瘍癒合後多遺留有瘢痕，同一部位潰瘍的多次複發，瘢痕收縮可導致局部畸形。
（二）潰瘍的顯微鏡下觀察
鏡下觀察，潰瘍由淺及深可分為4層：1）急性炎性滲出物組成；2）嗜酸性壞死層；3）肉芽組織；4）瘢痕組織
臨床表現
胃潰瘍的臨床表現各異，部分患者可無明顯症状，也有的患者以出血、穿孔等併發症為首發症状。
（一）疼痛
上腹部疼痛時胃潰瘍主要症状，但也有一部分患者終身無疼痛出現。十二指腸潰瘍的疼痛比較典型，有明顯的節律性和周期性，而胃潰瘍則無。
- 疼痛部位：多位於上腹中部、偏右或偏左。疼痛部位與潰瘍位置不一定相符。
- 疼痛程度或性質：疼痛一般較輕，可以忍受，但也有劇烈疼著者。胃潰瘍疼痛多為隱痛、鈍痛、脹痛等。
- 疼痛節律性：胃潰瘍的疼痛節律性不大明顯，一般可在餐後1小時內出現。十二指腸潰瘍的疼痛節律性較為明顯。
- 疼痛周期性：周期性疼痛時消化性疼痛的一個較大的特徵，十二指腸潰瘍更為明顯。上腹疼痛發作可在持續數天、數周或數月後，繼而緩解一段時間，以後又複發。
（二）其他症状
消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、噁心、嘔吐、食慾減退等消化不良症状。
（三）體征
消化性潰瘍缺乏特異性體征。在潰瘍活動期，多數患者有上腹部局限性壓痛，不劇烈。部分胃潰瘍患者體質較為瘦弱。可能與消化不良有關。
實驗室和輔助檢查
（一）胃鏡檢查
是確診胃潰瘍首選檢查方法。胃鏡檢查不僅可以對胃潰瘍粘膜直接觀察，還可在直視下取活組織做病理學檢查及幽門螺桿菌檢測。因此胃鏡檢查對胃潰瘍的診斷及良惡性潰瘍的鑒別診斷有重大意義。
（二）X線鋇餐檢查
適用於對胃鏡檢查有禁忌或不願意接受胃鏡檢查等（畢竟胃鏡檢查較為痛苦，但現在有無痛胃鏡開展，患者可酌情選擇）。潰瘍的X線徵象有直接和間接兩種：龕影是直接徵象，對潰瘍有確診價值；局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡均為間接性徵象，僅僅提示可能有潰瘍。
（三）幽門螺桿菌檢測
幽門螺桿菌檢測應該列為胃潰瘍的常規檢查項目，因為有無幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。前者需要通過胃鏡檢查取胃粘膜活組織進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學檢查和幽門螺桿菌培養；後者主要有13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查（定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體）
（四）胃液分析
胃潰瘍患者的胃酸分泌正常或低於正常，部分十二指腸潰瘍患者則增多，但與正常人均有很大重疊。故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前胃液分析主要用於胃泌素瘤的輔助診斷。
（五）血清胃泌素測定
消化性潰瘍患者的血清胃泌素較正常人稍高，但診斷意義不大。如果懷疑有胃泌素瘤，應做此項測定。
診斷
慢性病程、周期性發作的節律性上腹疼痛，且上腹痛可為進食或抗酸藥所緩解的臨床表現是診斷胃潰瘍的重要臨床線索。確診依賴胃鏡檢查。
鑒別診斷
- 胃癌：胃鏡檢查或X線鋇餐檢查見到胃潰瘍，必須進行良惡性鑒別。因為胃潰瘍有1%癌變可能。或許潰瘍本身就是惡性潰瘍。惡性潰瘍的內鏡特點為：潰瘍形狀不規則，較大，潰瘍底部凹凸不平，污穢，邊緣呈結節狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬等。活組織檢查可以確診，但必須強調，對於懷疑胃癌而一次活檢陰性者，必須在短期內複查胃鏡進行再次活檢；即使內鏡下診斷為良性潰瘍而且活檢陰性，仍有漏診胃癌的可能。
- 胃泌素瘤：也稱為Zollinger-Ellison症候群，是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。導致胃部發生多發性潰瘍。胃泌素瘤與普通胃潰瘍鑒別要點是該病潰瘍發生於不典型部位，具有難治性特點，有過高胃酸分泌（BAO和MAO均明顯升高）。
- 慢性膽囊炎和膽石症：此類疼痛與進食油膩有關，位於右上腹並放射到背部，伴發熱、黃疸的典型病例不難鑒別。對不典型的患者，鑒別需要藉助B超檢查或磁共振胰膽管造影檢查。
併發症
（一）出血 胃潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。出血是消化性潰瘍最常見的併發症，也是上消化道大出血最常見原因。小的出血可保守治療，出血劇烈則需手術處理。
（二）穿孔 胃潰瘍病灶向深部發展穿透漿膜層則並發穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性、慢性三種類型，以第一種常見。胃潰瘍穿孔常發生於胃前壁，發生穿孔後胃內容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。
（三）幽門梗阻：主要是十二指腸潰瘍引起幽門梗阻。因為胃潰瘍較常發生於胃前壁，所以較少引起幽門梗阻。幽門梗阻臨床表現為：餐後上腹飽脹、上腹疼痛加重、噁心、嘔吐，大量嘔吐後症状可改善，嘔吐物含有發酵性宿食。體檢可見胃型和胃蠕動波，清晨空腹時檢查胃內有振水聲，進一步做胃鏡可確診。
（四）癌變：胃潰瘍有1%作用癌變。十二指腸潰瘍一般不會癌變。長期慢性胃潰瘍、年齡大於45歲、潰瘍頑固不愈者應提高警惕。對懷疑癌變者，在胃鏡下多點取組織活檢，積極複查，隨訪。
治療
治療目的在於消除病因、解除症状、癒合潰瘍、防止複發和避免併發症。
（一）一般治療
生活要有規律，工作勞逸結合，避免多度勞累和精神緊張。原則上應該強調進餐要定時、避免辛辣、過鹹食物及濃茶、咖啡等飲料。吸煙者儘可能戒煙。服用NSAIDs者，儘可能停服。
（二）藥物治療
- 抗酸分泌藥物：潰瘍的癒合與抑酸強度和時間呈正比，藥物治療中24小時胃內pH>3總時間可預測潰瘍癒合率。鹼性抗酸藥物（比如氫氧化鋁、氫氧化鎂）中和胃酸，對緩解潰瘍疼痛有一定效果，但癒合潰瘍療效低，目前已經不用或僅作為活動性潰瘍的輔助治療。常用的抗酸分泌藥物有質子泵抑制劑(PPI）及組胺受體拮抗劑（H2-RAs)兩大類（見表）。前者作用比後者要強，而且更加持久。一般胃潰瘍治療為8周（PPI）。
- 保護胃黏膜：目前除枸櫞酸鉍鉀用於根除幽門螺桿菌聯合治療外，胃黏膜保護劑已經很少用於消化性潰瘍治療。主要有硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇。
- 根除幽門螺桿菌：可使大多數胃潰瘍患者達到治療目的。國際上已經對幽門螺桿菌相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或複發，不論靜止或活動，不論有無併發症，均應抗幽門螺桿菌治療。可選用克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑、四環素、呋喃唑酮、左氧氟沙星等。PPI（質子泵抑制劑）及膠體鉍劑能抑制幽門螺桿菌，與上述抗生素協同殺菌。目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌，因此必須聯合用藥（如圖）。研究證明以PPI或膠體鉍劑為基礎加上兩種抗生素的三聯方案有較高根除率。根除幽門螺桿菌治療結束後還要進行抗潰瘍治療，方能達到臨床目的。注意複查。
預後
內科有效治療的進展，已經使得預後較過去遠遠要好，消化性潰瘍的死亡率已經降至1%以下。死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等併發症，尤其是發生於老年和友其他嚴重伴發疾病的患者。
中醫中藥治療
胃潰瘍屬中醫「胃脘痛」範疇。中醫藥對本病的認識和研究有悠久的歷史。縱觀中醫學對潰瘍病的認識，呈現出在臟腑定位上以脾胃為中心，病機病性以虛為重點，治療以辨證施治為主。中醫對潰瘍病的認識是以脾胃虛弱為主，治療上以補脾健胃為主，至今仍是不可否認的重要方法。但臨床上，這種以脾胃虛弱為主的學說尤其局限性。因此，只有從不同角度、不同側面進行分析，才能全面認識其病因病機。
參看
參考書籍及文獻
- 《內科學》人民衛生出版社第七版教材.陸再英、鍾南山主編
- 《內科學》八年制內科學教材.王吉耀主編
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