急診醫學/氣體交換失常
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PaO2、PaCO2直接測定值和計算得出PA-aO2值是臨床上用以評價呼吸功能的可靠指標。最常見的引起低氧血壓的原因可歸納為四方面。
(一)肺泡通氣不足 前已提及,肺泡通氣量是真正進行氣體交換的有效氣量。它是分鐘通氣量及死腔通氣量的差值。因呼吸中樞的調節功能,每分鐘CO2產量一般變化不大,除非患者的通氣已經機械通氣機完全控制,而又因某些因素如靜脈營養使呼吸交換指數R不足一般0.8時,
肺泡通氣量決定了PaCO2。當因
前述空氣公式顯示,PaCO2升高,PAO2必然相應下降。即使肺內無病變,肺泡通氣不足單純因呼吸中樞抑制所致,也就是說PA-aO2在正常的0.67~1.33kPa(5~10mmHg),若PAO2下降明顯時也會造成PaO2相應下降,即低氧血症。
單純肺泡通氣不足可以在服用過量鎮靜藥物,或顱外傷、中樞神經系統感染等情況時出現,在實際臨床工作中,更多見的是與其他引起低氧血症導致氣體交換功能失常的病理生理過程同時存在。
(二)彌散功能障礙 肺毛細血管膜因各種性質病變受損破壞,或毛細血管床面積減少,或通透膜(包括肺泡上皮組織及其基底膜,血管內皮細胞及其基底膜,以及紅細胞膜)增厚,都將使彌散功能發生障礙。但人的彌散功能代償儲留極大,常在彌散功能下降尚未造成低氧血症時,肺內病變已因其他原因產生顯著的氣體交換障礙。
在瀰漫性肺間質性疾病患者,通常靜息時可不出現低氧血症,由於運動後血流通過肺泡毛細血管膜時間縮短,使彌散功能障礙更趨顯著,再佐以其他原因,可出現低氧血症。這也是運動負荷試驗在呼吸功能測定中應用的原因之一。
(三)通氣血流灌註失調 習慣均以
失調錶示,它是引起低氧血症最常見的原因,幾乎所有呼吸系統疾病發生低氧血症時,或多或少均可檢查出
如圖3-11所示,肺尖部的通氣量低,血流量也少,其相應比值為3.3,是為高區;自肺尖向肺底值逐漸減小,至肺底部雖通氣量與血流量均高於肺尖部,但值卻明顯降低,是為低區。於是自肺尖部流出的血液中氧分壓高於肺底部,而CO2則因其解離曲線與氧解離曲線的不同,Pco2變化不如氧分壓顯著。這種正常情況下的區域性不匹配,使肺毛細血管末端的血氧分壓(也就可相當於PaO2)低於肺泡氣氧分壓,一般PA-aO2約在0.67kPa(5mmHg),不致超過1.33kPa(10mmHg)。從宏觀考慮,每分鐘肺泡通氣量約為4L,血流量約為5L,總的值若能維持在0.8,氣體交換常能正常進行。
圖3-11 O2-CO2相關圖
說A/明因
在某特定時間內肺所攝取的氧應相當於該時間肺泡氣與吸入氣間氧量之差,即
FiO2與FAO2分別表示吸入氣與肺泡氣的氧分數。
依同樣道理,血液從肺泡氣能攝取的氧量相等於體循環血和混合靜脈血間氧含量之差,即
CaO2與CVO2分別表示體循環與混合靜脈血中的氧含量。這兩部分攝取氧量自然相等,故
當FiO2固定,CVO2在一定水平時,動脈血和肺泡氣的氧含量由A/所決定。
同樣可以演算得出CO2的代謝公式:
在穩定狀態,為O2的
A/=(CaO2-CVO2)/(FiO2-FAO2)=(CVCO2-CaCO2)/FACO2
清楚可見,當FiO2、CVO2、CVCO2、均為已知時,肺泡氣中O2和CO2濃度或分壓是由
/決定。圖3-12所示為O2-CO2關係圖,可表示出不同程度/失調對O2和CO2分壓的影響。
圖3-12人於直立位肺內通氣及血流灌注分布不均及A/值分布。
但無論如何,正常情況下肺內所存在的輕度/失調不致影響氣體交換,動脈血的O2和CO2分壓與肺泡氣中的O2和CO2分壓幾乎分別相同。
各種疾病過程,使/失調超出正常生理限度時將導致低氧血症和二氧化碳瀦留(圖3-13)。當肺內低/區過度增多,流經這些區域血流不能攝取足夠氧,動脈血氧分壓將低於正常,出現低氧血症。二氧化碳雖然升高,但不會超出混合靜脈血中二氧化碳水平。肺內其他區域將增加通氣以期攝入更多氧,排出更多的二氧化碳。因氧解離曲線限制,低氧血症常難代償,但二氧化碳可能保持正常。若病變嚴重或因肺其他功能限制,不能提供合宜的肺泡通氣,合併出現PCO2升高。
圖3-13
肺泡氣-動脈血氧分壓差 | 肺內分流量增加 |
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