急診醫學/心律失常的血液動力學後果
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心臟功能是泵血以維持身體各器官和組織進行正常的新陳代謝。泵血功能受到三個主要因素的影響。①心室舒張末期容積,按Frank-Starling機制,心室肌收縮力決定於收縮前(舒張末期)肌纖維長度;②心肌的收縮能力的內在狀況;③心房和心室收縮順序的協調性。心律失常通過影響以上幾方面的機制,使心肌供血和心臟泵血功能障礙時,就需急診處理。
一、心率的變化
正常心臟可以承受範圍廣泛的心率變化,慢自40次/min,快到170次/min。在此範圍內,心臟仍能保持一定的排出量。但是已有器質性心臟病情況就與正常不同。心動過速使舒張期縮短,心肌耗氧量增加。當心率只是略有增快,心室緩慢充盈期縮短,心搏出量稍下降。隨著心室率進一步加快,心室快速充盈期也縮短,心搏出量更為降低。心率極快時,心搏出量過於減少,即使加快心率也不足以代償明顯降低的心排血量。舒張期縮短,除了心室充盈受損,也影響了冠狀動脈的灌注。某些心臟病,如二尖瓣狹窄,原來就依賴於延長舒張期以提高心室充盈容積,此時可能出現失代償的現象。又如冠心病人心率快速,心肌耗氧量增加,但冠脈灌注反而降低,就使缺血進一步惡化而出現心絞痛。心動過緩時每搏量增多但是相對固定,不能有效地適應活動和代謝的需要。同時長期多量搏出久而久之心臟擴大。若原有器質性心臟病則可導致心力衰竭。
二、心房的功能
心房是靜脈系統與心室之間的通道。實驗和臨床研究證實心房尚有兩項重要的功能:①心房在心室舒張後期主動收縮擠血入心室;②促使房室瓣在心室收縮之前已先關閉。心房主動收縮,可以排入心室的血量占心排血量的10%~30%,甚至達40%。心房和心室的激動順序是很重要的。P-R間期0.10~0.20最多(0.30)s時心搏出量最大,低於或超過此範圍,心搏出量、動脈血壓和心室作功效率都會降低。心心纖顫、完全性房室傳導阻滯、室性心動過速時,心房收縮功能和房室協調關係都受到影響,使已有降低的心排血量更為減少,出現不同程度的心臟失代償的症状。在完全性房室阻滯中孤立的心室收縮前沒有心房收縮促使房室瓣緊閉,可能發生瓣膜反流,這也是心排血量減少的因素之一。
三、心肌的狀況
慢性器質性心臟病的心肌多有病變。心律失常的不良血液動力學變化加重心肌損傷,反過來又使血液動力學惡化。心肌受損又可能產生更為複雜的心律失常。
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