急性肺損傷
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急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）是指在嚴重感染、休克、創傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成瀰漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭，損傷到一定程度可以出現急性呼吸窘迫症候群（ARDS)。一般談及肺損傷，都會涉及急性呼吸窘迫症候群，所以常常兩者一起出現。
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病理生理
以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特徵，臨床上表現為進行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像學表現為非均一性的滲出性病變。
誘發因素
直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等
間接肺損傷因素：嚴重感染、嚴重的非胸部創傷、急性重症胰腺炎、大量輸血、體外循環、瀰漫性血管內凝血等。
流行病學
不同原因所致ALI/ARDS，患病率不同
- 嚴重感染： 25-50%
- 大量輸血：40%
- 多發創傷：11-25%
- 嚴重誤吸：9-26%
危險因素作用時間越長，ALI/ARDS患病率越高，危險因素作用24h、48h、72h時，ARDS患病率分別是：76%、85%、93%
病死率
1967-1994年國際正式發表的臨床研究進行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人）。中國上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高達68.5。
病理
少數第一周內可緩解，多數患者發病5-7天後病情仍然進展，進入亞急性期。在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，部分微血管破壞並出現大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持續超過14天，病理上常表現為嚴重的肺纖維化、肺泡結構破壞和重建。
臨床特徵
急性起病，在直接或間接肺損傷後12-48小時內發病。常規吸氧後低氧血症難以糾正，肺部體征無特異性，急性期雙肺聽診可聞及濕囉音，或呼吸音減低。早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變，表現為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即瀰漫性肺浸潤影。
診斷
1994年歐美聯席會提出的標準
- 急性起病
- 氧合指數(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg
- 正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影
- 肺動脈嵌頓壓＜＝18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據
如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且滿足上述其他標準，則診為ALI
治療
原發病的治療
處理原發病很重要，這是任何時候都應該記住的原則。
呼吸支持治療
（1）氧療：往往難以奏效
（2）無創機械通氣（NIV）：預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創機械通氣。合併免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創機械通氣。應用無創機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創機械通氣
（3）有創通氣：
- 時機：ARDS患者經高濃度吸氧仍不能改善低氧血症時，應氣管插管進行有創機械通氣 。一般認為，氣管插管和有創機械通氣能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，並能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害 。
- 建議：ARDS患者應積極進行機械通氣治療。
藥物治療
（1）液體管理：液體正平衡使患者病死率明顯增加 ；限制性的液體管理策略對ALI /ARDS患者有利 。在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助於改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷 。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助於實現液體負平衡，並改善氧合
（2）糖皮質激素： 糖皮質激素既不能預防ARDS的發生，對早期ARDS也沒有治療作用 。感染性休克並發ARDS的患者，如合併腎上腺皮質功能不全，可考慮用替代劑量的糖皮質激素 。有可能對晚期ARDS有保護作用 ，ARDS發病>14d應用糖皮質激素會明顯增加病死率 ，不推薦常規應用糖皮質激素預防和治療ARDS。
（3）其他治療：目前臨床上不斷出現新的治療方法，有些是抑制炎症因子，減輕炎症反應的，有些是改善氧合，糾正缺氧，有些是促進肺內液體的吸收。這些方法藥物和方法有，酮康唑、己酮可可鹼、利索茶鹼、抗氧化劑、集落細胞刺激因子、表面活性物質、液體通氣、一氧化氮(NO)、活化蛋白C等，需要更深入的研究，進行大型的臨床試驗來驗證。幹細胞治療急性肺損傷/急性呼吸窘迫症候群也在研究當中。
參看
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