骨折癒合
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從組織學及生理學變化上，骨折癒合可分六個階段。
(一)撞擊期
從受力的一剎那開始，直到能量消除為止，時間短暫。骨與周圍軟組織損傷程度與能量吸收大小密切相關，高能量高速度損傷所致骨折越嚴重。
(二〕誘導期
主要表現為血腫形成，骨折斷端的骨細胞、破損的骨膜和周圍細胞發生壞死。骨折後，骨的營養動脈及其分支和周圍肌肉遭受撕裂．有不同程度的出血，其嚴重程度與骨折類似、骨的體積、解剖部位和移位大小有關。出血可外滲至周圍形成血腫，出血量常被低估，嚴重者如長骨乾和骨盆，可引起低容量性創傷性休克。骨折斷端細胞死亡後，血腫內氧分壓降低．酸度升高．局部含有激肛、前列腺素及非膠原蛋白，並釋放多種細胞因子。
(三）炎症期
傷後早期即開始，直至軟骨細胞和骨細胞出現。局部炎世反應表現為血管擴張、血漿滲出、水腫及炎性細胞浸潤，其中包括嗜中性細胞、肥大細胞和巨噬細胞，並有破骨細胞開始清除死骨。血腫內的纖維蛋白網受到新生血管的侵犯，伴隨血管侵入其周圍有大量間充質細胞增生，並分化為成纖維細胞及吞噬細胞等。隨著血腫內紅細胞的破壞，纖維蛋白滲出，血腫逐漸被清除，出纖維蛋白、網狀原纖維和膠原纖維的鬆散網路所代替，並很快機化為肉芽組織，繼而形成纖維性骨痴。
(四）軟骨痴期
血腫已機化，骨折端充滿細胞成分，且有明顯新生血管，破骨細胞繼續清除殘留死骨。鄰近骨折端部位有骨膜下新骨形成，在斷端間隙也開始有成軟骨細胞出現，以軟骨樣組織代替纖維血管性間質。
(五)硬骨痂期
骨折後一方面在斷端附近的骨膜及骨內膜開始增生、肥厚．並有血管侵入，以膜內骨化方式成骨；另一方面，在骨折斷端之間和被掀起的骨膜下，由血腫機化形成的纖維血管性肉芽組織大部分轉變為軟骨，以軟骨內骨比方式成骨，軟骨細胞由增殖、肥大、變性、骨化而成骨。軟骨樣成分已為鹼性磷酸酶染色呈強陽性的細胞所代替。
根據部位，來自骨外膜的膜內骨化及部分軟骨內骨化而包繞骨折外圍的新生骨稱外骨痂；來自骨內膜兩種骨化而包繞骨皮質內層的新生骨稱為內骨痂。隨血腫機化，其纖維組織亦逐漸經軟骨內骨化，最後與內、外骨痴相連，形成橋樑骨痂。至此完成原始骨痴。
內、外骨痂及橋樑骨痂進一步改造。骨折斷端的死骨經過爬行營代過程，新生血管伴成骨細胞和破骨細胞侵入，死骨被清除，排列雜亂的骨小梁逐漸趨向規律，皮質骨的哈佛系統重新建立，幼稚的交織骨逐漸為成熟的板層骨所代替，骨質連接更趨堅固，骨髓腔也為骨痴封閉。此一過程大約需8~12周完成。
（六）塑形與改建期
再生的骨根據JJ學原則及人體的需要不斷進行改建．即不斷有破骨細胞吸收和成骨細胞形成新骨。如果骨折對位對線良好，骨折處可完全恢復原狀，髓腔亦重新暢通，不留任何骨摺痕跡 即使有輕微移傳及成角畸形，特別在兒童及少年患者多能完全糾正，凹側缺損的部分可通過膜內骨化而得到補充，凸側多餘的骨則被吸收，以適應局部的負荷。但這種改建有其一定的限度，畸形嚴重者將很難完全矯正。
參考
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