病理生理學/血管內外液體交換失衡導致組織間液增多
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組織間液生成和回收的平衡，受血管內外諸因素的調控。這些因素之一的失常或兩個以上同時或先後失常，就可使血管內外液體交換失衡，引起組織間液生成過多或回收過少，或兩者兼有，其結果都可使組織間液過多積聚而形成水腫。這些基本因素是：
1.毛細血管有效流體靜壓增高 毛細血管內的流體靜壓大於組織間液的流體靜壓，前者減去後者的值就是有效流體靜壓。因而毛細血管流體靜壓增高，可導致有效濾過壓增高（有效濾過壓等於有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓）,它有利於毛細血管血漿的濾出而不利於組織間液的回收。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向轉遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，使後者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之增高。
局部靜脈壓增高的常見原因是血栓阻塞靜脈腔，腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等；全身體循環靜脈壓增高的常見原因是右心衰竭；而肺靜脈壓增高的常見原因則是左心衰竭。
2.有效膠體滲透壓下降 血漿和組織間液中都含有能產生滲透作用的物質，故血管內外都有滲透壓，滲透壓有晶體滲透壓與膠體滲透壓之分，前者產自晶體物質尤其電解質；後者主要產自蛋白質。由於晶體物質能自由通過毛細血管壁，故對血管內外液體交換影響不大。在血管內外液體交換中，限制血漿液體由毛血細管向外濾出的主要力量，是有效膠體滲透壓，它是血漿膠體滲透壓減去組織間液體滲透壓的差值。
血漿膠體滲透壓主要取決於血漿蛋白尤其白蛋白的濃度，白蛋白比球蛋白有較大的滲透壓，每克可形成0.73kPa（5.5mmHg）的膠體滲透壓，而每克球蛋白則僅形成0.19kPa（1.4mmHg）的膠體滲透壓。據以往統計，人體血漿膠體滲透壓約為3.33kPa（25mmHg），而後來Cuyton所用的數據則按3.72kPa（28mmHg）計算。因組織間液的蛋白質含量很少，其膠體滲透壓僅約0.67kPa（5mmHg）,故有效膠體滲透壓約等於3.72－0.67＝3.05kPa（28-5=23mmHg）。這既是對抗血漿液體毛細血管濾出的主要力量，也是促進組織間液向毛細血管回收的力量。因而有效膠體滲透壓下降將導致毛細血管動脈端濾出增多和靜脈端回收減少，有利於液體在組織間隙積聚。以下三種基本情況可引起有效膠體滲透壓下降。
(1)血漿蛋白濃度降低：當血漿蛋白尤其是白蛋白濃度下降時，因血漿膠體滲透壓相應下降，有效膠體滲透壓也隨之下降，嚴重時可引起水腫。引起水腫的血漿白蛋白臨界濃度，有人認為大約是2.0g％。但一般難確定，因往往不是單因素引起水腫。據報導，有的人即使血漿白蛋白濃度降至0.5g％，也不出現水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是：①蛋白質丟失：腎病症候群時大量蛋白質從尿中丟失；蛋白質丟失性腸病時蛋白丟失於腸腔中而隨糞排出；②合成障礙：見於肝實質嚴重損害（如肝硬變）或營養不良；③大量鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液時使蛋白稀釋。
（2）微血管壁通透性增高：正常毛細血管只容許微量血漿蛋白濾出，平均不超過5％，其它微血管則完全不容許蛋白濾過，因而毛細血管內外膠體滲透壓梯度很大。但當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白不僅可隨液體從毛細血管壁濾出，也可從其它微血管尤其微靜脈壁濾出，其結果是毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓則上升，使有效膠體滲透壓下降。此時如淋巴迴流不足以阻止組織間液積聚，就出現水腫。滲出性炎症時，炎症區的微血管壁通透性增高最曲型，故其水腫液所含蛋白質濃度較高，可達3～6g％。
（3）組織間液中蛋白積聚：正常組織間液只含小量蛋白質，平均0.4～0.6g％，但各器官組織有較大差別。這些蛋白質通常由淋巴攜帶經淋巴管排入體靜脈，故不致在組織間隙中積聚，而且當淋巴加速時這種運輸還不能加強。因而蛋白質在組織間液中積聚的原因，主要是微血管濾出增多並超過淋巴引流速度，以及淋巴迴流受阻（詳下）。
3.淋巴迴流受阻平常淋巴管暢通，不僅能把濾出略多於回收而剩餘的液體及所含小量蛋白質，輸送回到血液循環中，而且在組織間液生成增多時，還能代償地加強迴流，把增多的組織間液排流出去，以防止液體在組織間隙中過多積聚，故可把它看成一種重要的抗水腫因素。但是，在某些病理情況下，當淋巴干道有了阻塞，使淋巴迴流受阻或不能代償地加強迴流時，含蛋白質的淋巴液就可在組織間隙中積聚而形成淋巴水腫（lymphedema）。發生這種水腫時，非蛋白液體可由毛細血管回收，但蛋白質卻可滯積，濃度可過3～5g％。
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