病理生理學/血液性缺氧
| 醫學電子書 >> 《病理生理學》 >> 缺氧 >> 缺氧的原因和類型 >> 血液性缺氧 |
| 病理生理學 |
|
|
血液性缺氧是指由於血紅蛋白含量減少或性質發生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。由於以物理狀態溶解在血液內的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬於等張性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
（一）原因
1、貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由於單位容積的紅細胞數減少，血液粘度降低，血流加快，運輸氧的能力提高（單位時間內血液給組織運輸的氧量以血細胞壓積為30％時最高），一般當貧血使血細胞壓積低於20％，才會引起組織對氧供給不足。
2、高鐵血紅蛋白血症（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個價鐵中有一部分氧化為三價鐵後還能使剩餘的Fe2＋與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%,就可出現頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等症状。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜後，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血症，稱為「腸源性發紺」（enterogenouscyanosis）。
3、碳氧血紅蛋白血症（carboxyemoglobinemia）碳氧血紅蛋白血症是由於CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃），Hb與CO結合後就不能與O2結合。另一方面，CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的血紅蛋白可能有50％為HbCO，則可發生極為嚴重的缺氧。
圖3－2 各型缺氧的血氧變化特點
（二）血液性缺氧的特點（圖3-2）
1.PaO2正常，氧容量和氧含量減少。
2.血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血症和碳氧血紅蛋白血症降低。
3.動靜脈血氧差常小於正常。
4.由於PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴重貧血不出現紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色（皮膚、粘膜青紫），碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。
參看
 乏氧性缺氧 | 循環性缺氧  |
| 關於「病理生理學/血液性缺氧」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |