病理學/血管通透性升高
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炎性水腫除了在炎症的最早階段是由於血管擴張、血流速度加快導致流體靜力壓升高、血漿超濾，使基本不含蛋白質的液體從毛細血管濾出所致外，富含蛋白 質的滲出液的產生則主要是由血管通透性增加造成的。由於大量蛋白質從血漿到達血管外間質，使血漿膠體滲透壓降低，而組織膠體滲透壓升高，使更大量液體聚集 在間質內，從而形成炎性水腫或漿膜腔炎性積液。
微循環血管通透性的維護，主要依賴於內皮細胞的完整性。在炎症過程中，下列機制可引起血管通透性的增加（圖5-2）。
1．內皮細胞收縮在 組胺、緩激肽和其它炎症介質與內皮細胞受體結合後，可迅速引起內皮細胞收縮，致使內皮細胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由於這些炎症介質的半壽期 較短僅15～30分鐘，故這種反應被稱為速發短暫反應（immediate transient response）。此反應僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累。抗組胺藥物能抑制此反應。
2．直接內皮損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發生迅速，並在高水平上持續幾小時到幾天，直至受損血管內形成 血栓，此過程被稱作速發持續反應（immediate-sustained response）。細動脈、毛細血管和細靜脈各級微循環血管均可受累。
輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細菌毒素所引起的內皮細胞直接損傷等則發生較晚，常在2～12小時之後，但可持續幾小時到幾天，稱為遲發持續反應（delayed prolonged response）。此反應僅累及毛細血管和小靜脈。
圖5-2 血管通透性增加的四種機制模式圖
左上圖示內皮細胞收縮，累及細靜脈；
右上圖示直接損傷內皮細胞,累及全部微循環；
左下圖示白細胞介導之內皮損傷，主要累及細靜脈和毛細血管；
右下圖示再生內皮細胞,主要累及毛細血管
3．白細胞介導的內皮損傷 在炎症的早期，白細胞附壁並與內皮細胞粘附，引起白細胞的激活，釋放具有活性的氧代謝產物和蛋白水解酶。後者可引起內皮細胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。
4．新生毛細血管壁的高通透性在修復過程中所形成的新生毛細血管芽，其內皮細胞連接發育不成熟，可說明愈復性炎症中的液體外滲和水腫。
應 該指出，上述四種機制在對某些刺激的反應過程中均發揮其作用。例如在熱損傷的不同階段，血管通透性增加所導致的液體外滲，可由化學介質造成的內皮細胞收 縮、白細胞介導的內皮損傷、內皮的直接損傷和新生毛細血管壁的通透性引起。不同化介質可能相繼被激活，從而導致持續反應。
局部炎性水腫可稀 釋毒素，減輕對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來葡萄糖、氧等營養物質，並帶走代謝產物；滲出物所含的抗體和補體等物質，有利於消滅病原體；滲出物 中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網，一方面可限制病原微生物的擴散，使病灶局限化，另一方面也有利於吞噬細胞發揮吞噬作用，在炎症的後期纖維素網還可 成為修復的支架，並有利於纖維母細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機體產生細胞和體液免疫。
但如果滲出液過多，則可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺、嚴重的喉頭水腫可引起窒息，等等。纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發生機化，例如在肺可引起肺肉質變在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。
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