病理學/血液動力學改變

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病理學

炎症
- 急性炎症
  - 血液動力學改變
  - 血管通透性升高
  - 白細胞的滲出和吞噬作用
  - 炎症介質
  - 急性炎症的類型
  - 急性炎症的結局

病理學目錄

組織受損傷後的微循環很快發生血液動力學變化，即血液的血管口徑的改變，病變發展速度取決於損傷的嚴重程度。血液動力學的變化一般按下列順序發生（圖5-1）。

1．細動脈短暫收縮 損傷發生後迅即發生短暫的細動脈收縮,持續僅幾秒鐘。其機制可能是神經源性的，但某些化學介質也能引起血管收縮。

2．血管擴張、血流加速 先累及細動脈，隨後導致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液動力學改變的標誌，也是局部紅、熱的原因。

血管擴張的發生機制與神經和體液因素均有關。神經因素即所謂軸突反射。以炎症介質所代表的體液因素對血管擴張的發生起更為重要的作用。

3．血流速度減慢血流速度減慢是微血管通透性升高的結果。富含蛋白質的液體向血管外滲出導致血管內紅細胞濃集和粘稠度增加。最後擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis）。

4．白細胞附壁 隨血流停滯的出現，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集（leukoctytic　margination）並與內皮細胞粘附，這一現象稱為白細胞附壁。隨後白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。

血液動力學變化所經歷的時間與刺激的種類和強度有關。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續10～15分鐘，然後逐漸恢復正常；輕度刺激下血流加快，可持續幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現血流停滯，而嚴重損傷常僅需幾分鐘就可出現血流停滯。此外，局部血液動力學改變還與距離損傷因子遠近有關，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發生了血流停滯，而周邊部的血管尚處於擴張狀態。