病理學/支氣管哮喘

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病理學

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支氣管哮喘（bronchial　asthma）是由於過敏反應或其他因素引起支氣管瀰漫性痙攣，出現發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難等典型症状的一種慢性疾病，也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。

【病因和發病機制】

本病的病因較複雜，發病機制還未完全明了。目前一般認為，本病是在支氣管反應性增高的基礎上由於變應原或其他因素激發介質釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至於支氣管反應性增高，則可能是與遺傳有關的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環化酶）受刺激時，腺苷環化酶被激活，使細胞內ATP形成CAMP，從而抑制介質的形成和釋放，使支氣管舒張。當β-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時，支氣管受刺激後易發生支氣管痙攣。關於發病機制，目前公認的是本病屬Ⅰ型變態反應。激發Ⅰ型變態反應性哮喘的變應原較多，如花粉、屋塵、塵蟎、動物皮屑、黴菌、某些食品、藥物、某些工業粉塵及氣體等。當抗原進入機體後，誘發B細胞產生較多的IgE，並結合到靶細胞（氣道粘膜內的肥大細胞）上，當再次接觸同種抗原時，抗原與IgE發生橋聯反應，催化肥大細胞膜上的花生四稀酸代謝過程，通過環氧化酶途徑生成前列腺素和血栓素A2(TxA2)；通過脂質氧化酶途徑生成白細胞三稀（LTs），肥大細胞脫顆粒後還能釋放組胺、5-羥色胺及嗜酸性粒細胞趨化肽等介質，引起瀰漫性支氣管平滑肌痙攣，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒細胞浸潤。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空氣、刺激性氣體和精神因素等亦可誘發哮喘發作。

【病理變化】

肉眼觀，肺過度膨脹，柔軟疏鬆而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾可有支氣管擴張。鏡下，可見粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚並發生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-eyden結晶（嗜酸性粒細胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的細胞和粘液成分一起構成的螺旋狀粘絲。