體內存在不少能感受機械性刺激並引致細胞功能改變的細胞。如內耳毛細胞頂部的聽毛在受到切和力的作用產生彎曲時，毛細胞會出現暫短的感受器電位，這也是一種跨膜信號轉換，即外來機械性信號通過某種結構內的過程，引起細胞的跨膜電位變化。據精細觀察，從聽毛受力而致聽毛根部所在膜的變形，到該處膜出現跨膜離子移動之間，只有極短的潛伏期，因而推測可能是膜的局部變形或牽引，直接激活了附近膜中的機械門控通道。
細胞間信道 還有一種通道，不是溝通胞漿和細胞外液的跨膜通道，而是允許相鄰細胞之間直接進行胞漿內物質交換的通道，故稱為細胞間通道。這種通道研究，是從縫隙連接超微結構觀察開始的。在縫隙連接處相鄰兩細胞的膜僅隔開2.0nm左右，而且像是有某種物質結構把兩者連接起來；將兩側細胞膜分離進行超微結構觀察和分子生物學分析，發現每一側的膜上都整齊地地排列著許多蛋白質顆粒，每個顆粒實際是由6個蛋白質亞單位（分子量各為25kd）構成的6聚體蛋白質，中間包繞一個水相孔道；構成顆粒的蛋白質和中心孔道貫穿所在膜的脂質雙分子層；在兩側細胞膜靠緊形成細胞間的縫隙連接時，兩側膜上的各顆粒即通道樣結構都兩兩對接起來，於是形成了一條條溝通兩細胞胞漿的通路，而與細胞間液不相溝通。這種細胞間通道的孔洞大小，一般可允許分子量小於1.0~1.5kd或分子直徑小於1.0nm的物質分子通過，這包括了電解質離子、胺基酸、葡萄糖和核苷酸等。這種縫隙連接或細胞間通道多見於肝細胞、心肌細胞、腸平滑肌細胞、晶狀體細胞和一些神經細胞之間。縫隙連接不一定是細胞間的一種永久性結構；至少在體外培養的細胞之間的縫隙連接或其中包含顆粒的多少，可因不同環境因素而變化；似乎是細胞膜中經常有單方面裝配好的通道顆粒存在，在兩側膜靠近並有其他調控因素存在時，就有可能實現對接，而在另一些因素存在時，兩方面還可再分離。已對接的通道是否處於「開放」狀態，也要受到多種因素的調控，例如當細胞內Ca2+、H+濃度增加時，可促使細胞間通道關閉。細胞間通道的存在，有利於功能相同而又密接的一組細胞之間進行離子、營養物質，甚至一些信息物質的溝通，造成它們進行同步性活動的可能性。
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電壓門控通道 | 由膜的特異受體蛋白質、G-蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號傳遞系統 
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