生理學/心肌的興奮性
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所有心肌細胞都具有興奮性，即具有在受到刺激時產生興奮的能力。衡量心肌的興奮性，同樣可以採用刺激的閾值作指標，閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。
1．決定和影響興奮性的因素 從關於興奮產生過程的敘述中可知，興奮的產生包括靜息電位去極化到閾電位水平以及Na+通道（以快反應型細胞為例）的激活這樣兩個環節；當這兩方面的因素髮生變化時，興奮性將隨之發生改變。
（1）靜息電位水平：靜息電位（在自律細胞，則為最大復極電位）絕對值增大時，距離閾電位的差距就加大，引起興奮所需的刺激閾值增大，表現為興奮性降低。反之，靜息電位絕對值減少時，距閾電位的差距縮小，所需的刺激閾值減少，興奮性增高。
（2）閾電位水平：閾電位水平上移，則和靜息電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低。反之亦然。
靜息電位水平和（或）閾電位水平的改變，都能夠影響興奮性，但在心臟，以靜息電位水平改變為多見的原因。
（3）Na+通道的性狀：上述興奮的產生時，都是以Na+通道能夠被激活作為前提。事實上，Na+通道並不是始終處於這種可被激活的狀態，它可表現為激活、失活和備用三種功能狀態：而Na+通道處於其中哪一種狀態，則取決於當時的膜電位以及有關的時間進程。這就是說，Na+通道的活動是電壓依從性和時間依從性的。當膜電位處於正常靜息電位水平-90mV時，Na+通道處於備用狀態。這種狀態下，Na+通道具有雙重特性，一方面，Na+通道是關閉的；另一方面，當膜電位由靜息水平去極化到閾電位水平（膜內-70mV）時，就可以被激活，Na+通道迅速開放，Na+因而得以快速跨膜內流。Na+通道激活後就立即迅速失活，此時通道關閉，Na+內流迅速終止。Na+通道的激活和失活，都是比較快速的過程；前者在1ms 內，後者約在幾毫秒到10ms內即可完成。處於失活狀態的Na+通道不僅限制了Na+的跨膜擴散，並且不能被再次激活；只有在膜電位恢復到靜息電位水平時，Na+通道才重新恢復到備用狀態，即恢復再興奮的能力，這個過程稱為復活。由上可見，Na+通道是否處備用狀態，是該心肌細胞當時是否具有興奮性的前提；而正常靜息膜電位水平又是決定Na+通道能否處於或能否復活到備用狀態的關鍵。Na+通道的上述特殊性狀，可以解釋有關心肌細胞興奮性的一些現象。例如，當膜電位由正常靜息水平（-90mV）去極化到閾電位水平（-70mV）時，Na+通道被激活，出現動作電位；而如果靜息狀況下膜電位為-50mV左右，即肌膜處於持續低極化狀態時，就不能引起Na+通道激活，表現為興奮性的喪失。至於Na+通道上述三種狀態的實質以及膜電位是如何影響Na+通道性狀的問題，目前尚未徹底闡明。
2．一次興奮過程中興奮性的周期性變化心肌細胞每產生一次興奮，其膜電位將發生一系列有規律的變化，膜通道由備用狀態經歷激活、失活和復活等過程，興奮性也隨之發生相應的周期性改變。興奮性的這種周期性變化，影響著心肌細胞對重複刺激的反應能力，對心肌的收縮反應和興奮的產生及傳導過程具有重要作用。心室肌細胞一次興奮過程中，其興奮性的變化可分以下幾個時期（圖4-10）：
（1）有效不應期：心肌細胞發生一次興奮後，由動作電位的去極相開始到復極3期膜內電位達到約-55mV這一段時期內，如果再受到第二個刺激，則不論刺激有多強，肌膜都不會進一步發生任何程度的去極化；膜內電位由-55mV繼續恢復到約-60mV這一段時間內，如果給予的刺激有足夠的強度，肌膜可發生局部的部分去極化，但並不能引起擴播性興奮（動作電位）。心肌細胞興奮後不能立即再產生第二次興奮的特性，稱為不應性，不應性表現為可逆的、短暫的興奮性缺失或極度下降。心肌細胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內電位恢復到-60mV這一段不能再產生動作電位的時期，稱為有效不應期。其原因是這段時間內膜電位絕對值太低，Na+通道完全失活（前一階段），或剛剛開始復活（後一階段），但還遠遠沒有恢復到可以被激活的備用狀態的緣故。
（2）相對不應期：從有效不應期完畢（膜內電位約-60mV）到復極化基本上完成（約-80mV）的這段期間，為相對不應期。這一時期內，施加給心肌細胞以高於正常閾值的強刺激，可以引起擴播性興奮。出現相對不應期的原因是：此期膜電位絕對值高於有效不應期末時的膜電位，但仍低於靜息電位，這時Na+通道已逐漸復活，但其開放能力尚未恢復正常；故心肌細胞的興奮性雖比有效不應期時有所恢復，但仍然低於正常，引起興奮所需的刺激閾值高於正常，而所產生的動作電位（稱期前興奮）0期的幅度和速度都比正常為小，興奮的傳導也比較慢。此外，此期處於前一個動作電位的3期，尚有K+迅速外流的趨勢，因此，在此期內新產生的動作電位，其時程較短（K+外流可使平台期縮短），不應期也較短。
圖4-10 心室肌動作電位期間興奮性的變化及其與機械收縮的關係
A：動作電位 B：機械收縮ERP：有效不應期
RRP：相對不應期 SNP：超常期
（3）超常期：心肌細胞繼續復極，膜內電位由-80mV恢復到-90mV這一段時期內，由於膜電位已經基本恢復，但其絕對值尚低於靜息電位，與閾電位水平的差距較小，用以引起該細胞發生興奮所需的刺激閾值比正常要低，表明興奮性高於正常，故稱為超常期。另一方面，此時Na+通道基本上恢復到可被激活的正常備用狀態，但開放能力仍然沒有恢復正常，產生的動力電位的0期去極的幅度和速度，興奮傳導的速度都仍然低於正常。
最後，復極完畢，膜電位恢復正常靜息水平，興奮性也恢復正常。
3．興奮過程中，興奮性周期性變化與收縮活動的關係細胞在發生一次興奮過程中，興奮性發生周期性變化，是所有神經和肌組織共同的特性；但心肌細胞的有效不應期特別長，一直延續到機械反應的舒張期開始之後。因此，只有到舒張早期之後，興奮性變化進入相對不應期，才有可能在受到強刺激作用時產生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細胞不會產生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產生完全強直收縮而始終作收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才可能實現其泵血功能。
以下實驗可以說明心肌組織的這一特點。正常情況下，竇房結產生的每一次興奮傳播到心房肌或心室肌的時間，都是在它們前一次興奮的不應期終結之後，因此，整個心臟能夠按照竇房結的節律而興奮。但在某些情況下，如果心室在有效不應期之後受到人工的或竇房結之外的病理性異常異常刺激，則可產生一次期前興奮，引起期前收縮或額外收縮。期前興奮也有它自己的有效不應期，這樣，當緊接在期前興奮之後的一次竇房結興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內，因而不能引起心室興奮和收縮，形成一次「脫失」，必須等到再下一次竇房結的興奮傳到心室時才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之後往往出現一段較長的心室舒張期，稱為代償性間歇（圖4-11）。隨之，才恢復竇性節律。
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