急診醫學/心臟泵功能的調節

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急診醫學

循環系統疾病急診
- 急性心力衰竭
  - 心臟泵功能的調節
  - 急性心力衰竭的病因
  - 心源性肺水腫的發病機制
  - 急性心力衰竭的臨床表現
  - 急性心力衰竭的診斷和鑒別診斷
  - 急性心力衰竭的治療

引起心力衰竭的原因很多，因為心臟泵功能是受很多因素調節的。

一、心臟的前負荷

亦稱容量負荷。繫心臟收縮前所承受的負荷，相當於回心血量或心室舒張末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其產生的壓力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（請參看第2章第一節）。

臨床測定VEDP方便，可用以估計心肌初長度。自周圍大靜脈將漂浮導管頂端經右心房、右心室送入肺小動脈末端，測定肺毛細血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在無原發性肺部疾患和心臟機械性梗阻時，PCWP與左房壓 (left atrial pressure,LAP)和左室舒張終末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作為心臟前負荷的指標，反映左室功能。PCWP的正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；達2.0～2.67kPa(15～20mmHg)時，心臟處於最佳充盈狀態，CO增加到最大限度；超過2.67kPa(20mmHg)，則心肌收縮力反而下降，加之擴大的心室對氧和能量的消耗增加，致CO下降，並出現肺充血和左心衰竭的一些表現。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液動力學改變。

二、心肌收縮性

指與心臟負荷無關的心室收縮能力（參看第2章第一節）。

心力衰竭患者交感神經興奮性增高，構成機體應激時的首要調節機制。患者血中兒茶酚胺含量增加，與心肌細胞膜的β受體結合，使膜的慢通道開放，促使Ca²⁺內流，加之增快肌質網攝取和釋放Ca²⁺的速度，故可代償地增加心肌收縮力。

三、心臟的後負荷

亦稱壓力負荷。繫心肌收縮排血時所受負荷，即心室射血阻抗（參看第2章第一節）。

四、心率

在一定範圍內，心率加快，CO增加，輕度心力衰竭患者可藉以維持CO達到或接近正常水平。但是，心室舒張期隨心率增加而相應縮短。當心率過快（>150次/min）時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心肌收縮力下降，CO反見減少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率顯著過緩時，雖然每搏排出量(stroke　volume ,SV)增加，但心臟指數(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。

五、心室收縮的協調性

心室收縮時室壁運動協調亦是維持正常CO的重要因素之一，此對冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤顯重要。心肌缺血、心肌梗死時，可出現心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去協調性，患者CO降低（參看第2章第一節）。