醫院藥學/在癌症治療中產生耐藥性分子機制

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最近,對癌細胞的耐受機制,特別是多劑耐受性進一步分了水平進行了解釋。多劑耐受性產生是由於癌細胞膜中存在一種使P糖蛋白排出作用的蛋白質。已經發現P糖蛋白的正常功能是對抗毒的並使其排出。它的新功能是在腦內起血腦屏障的作用之一。還發現P糖蛋白的遺傳因子巨噬細胞消失反應因子(MDR)是由C-Ha-Rasloncogene和變異的P3而活化。值得注意的是MDR遺傳因子的活化和腫瘤的發展是相伴產生的,這對於今後骨髓移植治療給予很在啟示。因此P糖蛋白的發現對耐受性的診斷和新療法的選擇提供了有利指標,例如使用PCR等研已取得進展。在克服有關P糖蛋白的耐受性方面,正開發鈣拮抗劑有關物質和環孢黴素法。

在耐受性研究中MDR以外的分子機制也不斷查明,發現谷光胱甘肽S轉移(CST)耐受性密切相關,它是使烷化劑脫毒化的酶,在對烷化劑具有耐受性的癌細胞中發現CST過剩,克服CST耐受性的關鍵是利用尿酸的使用,利尿酸是GST活性製劑,若適當使用則乳癌、大腸癌對下苯丁酸氮芥耐性即被解除。

32 增殖因子治療應用 | 利用藥物修飾免疫反應 32
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