醫院藥學/利用藥物修飾免疫反應
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紐約在學的SBAbramson以前研究了NSAID的作用機制是由於它中斷了被活化的嗜中性白細胞住處傳遞的早期階段而發揮作用。這次他發表了多核白細胞釋放O陰離子的NO慢起抑制作用物質,它不僅作為清除劑單獨發揮作用,而且顯示安定Snitrosothiols(EDRF)作用。此ON的發現,對抗炎作用機制的闡明和炎症的認識是非常重要的。
德克薩斯大學的PELipsks近幾年來對治療類風濕性關節炎(RA)的金製劑、D青黴膠等的作用機制從分子水平進行了研究。作為免疫進免疫療法報告了急性過敏性腦脊髓炎的Neurotropin治療的RA的Oncfetalcarbohydrate治療。前者的作用機制是由於增強了抑制了T細胞和活性,後者的機制尚未明確。
對系統性紅斑狼瘡(SLE)來說,末梢血T細胞的酷氨酸脫酸酶活性下降是由於對促細胞分裂劑的抵反應性和效應性的細胞機能低下。會上報告了這個酷氨酸脫磷酸酶的發現和作為靶位調節,修飾它的單株抗體的應用。
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出自A+醫學百科 「醫院藥學/利用藥物修飾免疫反應」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6/%E5%88%A9%E7%94%A8%E8%8D%AF%E7%89%A9%E4%BF%AE%E9%A5%B0%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8F%8D%E5%BA%94 轉載請保留此連結
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