正常成體的肝細胞是一種長壽命細胞,極少見分裂相。但在肝受損害後,尤其在肝部分切除後,殘餘肝細胞迅速出現快速活躍的分裂增殖,並呈現明顯的規律性。如大鼠肝被切除3/4後15~18小時,即以四倍體肝細胞為主啟動增殖周期,術後24小時出現S期和G2期高峰,術後36小時出現分裂高峰。術後2天內大多數肝細胞均至少分裂一次,此後肝細胞繼續分裂增殖,直至術後5~7天肝恢復正常體積,肝細胞分裂也停止。肝病患者施行大部或部分肝切除後也有再生能力,但因病變情況而異,一般可在半年內恢復正常肝體積,肝具有如此強大的再生潛能,其機理雖已有許多研究,但迄今還不完全清楚。目前已知,肝再生受肝內外諸多因子的調控,包括肝細胞增殖刺激因子、肝細胞增殖抑制因子和激素類輔助因子三大類。肝細胞增殖刺激因子有數種,如表皮生長因子(EGF)、轉化生長因子α(TGFα,肝大部切除後不久由新生肝細胞產生)、肝刺激物質(HSS,由再生肝產生)、肝細胞生長因子(HGF,由肺、腎、血小板等及受損害的肝產生)等。肝細胞增殖抑制因子也有幾種,如轉化生長因子β(TGFβ,由血小板和肝血竇內皮細胞等產生)、肝抑素(hepatic chalone),由正常肝細胞產生)等。激素類輔助因子,如胰島素、高血糖素、生長激素等。在肝受損害或部分切除後,肝外和(或)肝內產生這些因子的量發生變化。它們通過肝細胞相應的受體作用於肝細胞,使肝細胞膜結構和代謝活動發生變化,啟動和促進或抑制肝細胞的增殖。儘管上述因子的作用機理及其相互關係還不完全清楚,但它們協同調節和控制肝再生過程的事實已基本肯定。
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