病理生理學/限制性通氣不足

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫症候群
- 呼吸衰竭的發病機制
  - 肺泡通氣不足
    - 限制性通氣不足
    - 阻塞性通氣不足

肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation），其發生機制如下：

1.呼吸肌活動障礙當腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經肌肉疾患累及呼吸肌時，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動受限，以致肺泡不能正常擴張而發生通氣不足。呼吸肌的病變往往需同時累及肋間肌和膈肌時才會引起明顯的血氣變化。

2.胸壁和肺的順應性降低呼吸肌收縮使胸廓與肺擴張時，需克服組織的彈性阻力，肺的彈性回縮力使肺趨向萎陷（collapse）。胸廓的彈性在靜息呼氣末時是使胸廓擴大的力量，但當吸氣至肺活量的75％以上時，胸廓對吸氣也構成彈性阻力。故彈性阻力的大小直接影響肺與胸廓在吸氣時是否易於擴張。肺與胸廓擴張的難易程度通常以順應性（Compliance）表示，它是彈性阻力的倒數。

胸廓順應性降低見於胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時。肺順應性除直接與肺容量有關（肺容量小，肺順應性也低）外，主要取決於其彈性回縮力。肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結構和肺泡表面張力所決定。肺淤血、水腫、纖維化等均可降低肺的順應性，增加吸氣時的彈性阻力。肺泡表面張力有使肺泡回縮的作用。生理情況下，由肺泡Ⅱ型上皮細胞產生的表面活性物質覆蓋於肺泡、肺泡管和呼吸性細支氣管液層表面，它能降低肺泡表面張力。降低肺泡回縮力，提高肺順應性，維持肺泡膨脹的穩定性。它與維持肺泡的乾燥也有關。Ⅱ型肺泡上皮受損（如循環灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞）或發育不全（嬰兒呼吸窘迫症候群）以致表面活性物質的合成與分泌不足，或者表面活性物質被大量破壞或消耗（如急性胰腺炎、肺水腫、過度通氣）時，均可使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加而降低肺順應性，從而使肺泡不易擴張而發生限制性通氣不足。