病理生理學/阻塞性通氣不足

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫症候群
- 呼吸衰竭的發病機制
  - 肺泡通氣不足
    - 限制性通氣不足
    - 阻塞性通氣不足

氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）。氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，正常約為0.1～0.3kPa（1～3cmH₂O）/L.sec^-1呼氣時略高於吸氣時。其中80％以上發生於直徑大於2mm的支氣管與氣管，直徑小於2mm的外周小氣道的阻力僅佔總阻力的20％以下。

影響氣道阻力的因素有氣道內徑、長度和形態、氣流速度和形式（層流、湍流）、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內徑。氣道內外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內徑變窄或不規則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞有中央性外周性兩類：

1.中央氣道阻塞指聲門至氣管隆凸間的氣道阻塞。急性阻塞較慢性的多見，可立即威脅生命。氣道阻塞有的是固定不變的，有的是可變的。固定阻塞見於疤痕形成。可變阻塞若位於胸外（如聲帶麻痹、炎症等），則吸氣時氣流經病灶引起的壓力下降，可使氣道內壓明顯小於大氣壓，故可使氣道狹窄加重；呼氣時則因氣道內壓力大於大氣壓而可使阻塞減輕，故此類患者吸氣更為困難，表現出明顯的吸氣性呼吸困難。可變阻塞如位於中央氣道的胸內部分，則由於吸氣時氣道內壓大於胸內壓，故可使阻塞減輕，用力呼氣時則可因胸內壓大於氣道內壓而加重阻塞（圖13-1）。

不同類型中央氣道阻塞呼氣與吸氣時氣道阻力變化

圖13-1　不同類型中央氣道阻塞呼氣與吸氣時氣道阻力變化

Ptr氣管內壓；Patm大氣壓；Ppl胸膜腔壓

2.外周氣道阻塞內徑小於2mm的細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周的肺泡結構又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由於跨壁壓的改變，其內徑也發生動力學變化。吸氣時胸內壓降低，而且隨著肺泡的擴張，細支氣管受到周圍彈性組織的牽拉，故其口徑可變大，管道伸長。呼氣時則相反，小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯這些小氣道，不僅可使管壁增厚或平滑肌緊張性升高和管壁順應性降低，而且管腔還可因分泌物瀦留而發生狹窄阻塞；此外，由於肺泡壁損傷，對細支氣管周圍的彈性牽引力也大大減弱。因此，管腔也變得狹窄而不規則，氣道阻力大大增加。尤其是在用力呼氣時，由於胸內壓增高，而小氣道內壓力卻因肺泡彈性回縮力減弱而降低，當氣流通過狹窄部位時，氣道內壓降低更加明顯，甚至低於胸內壓，因而小氣道被壓而易於閉合阻塞，故患者常發生呼氣性呼吸困難。

外周氣道阻塞時除有肺泡通氣不足外，還因為阻塞的部位與程度幾乎都是不均勻的，所以往往同時有肺泡通氣與血流比例失調而引起換氣功能障礙。