病理生理學/血液系統缺氧時代償性反應

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病理生理學

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缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移,從而增加氧的運輸和釋放。

1、紅細胞增多 移居到3600m高原的男性居民紅細胞計數通常約為6×1012/L(6×106/mm3),Hb為210g/L(21g/dl)左右。慢性缺氧所致紅細胞增多主要是骨髓造血增強所致。當低氧血流經腎臟近球小體時,能刺激近球細胞,使其中顆粒增多,生成並釋放促紅細胞生成素(erythropoietin),促紅細胞生成素能促使紅細胞系單向幹細胞分化原紅細胞,並促進其分化、增殖和成熟,加速Hb的合成和使骨髓內的網織紅細胞和紅細胞釋放入血液。當血漿中促紅細胞生成素增高到一定水平時,可因紅細胞增多使缺氧緩解,腎臟促紅細胞生成素的產生因而減少,通過這種反饋機制控制著血漿促紅細胞生成素的含量。紅細胞增多可增加血液的氧容量氧含量,從而增加組織的供氧量。

2、氧合血紅蛋白解離曲線右移缺氧時,紅細胞內2,3-DPG增加,導致氧離曲線右移,即血紅蛋白與氧的親和力降低,易於將結合的氧釋出供組織利用。但是,如果PaO2低於8kPa,則氧離曲線的右移將使血液通過肺泡時結合的氧量減少,使之失去代償意義。

2,3-DPG是紅細胞內糖酵解過程的中間產物。缺氧時紅細胞中生成的2,3-DPG增多是因為:①低張性缺氧者氧合血紅蛋白(HbO2)減少,脫氧血紅蛋白(Hb)增多,前者中央孔穴小,不能結合2,3-DPG;後者中央孔穴較大,可結合2,3-DPG。故當脫氧血紅蛋白增多,紅細胞內游離的2,3-DPG減少,使2,3-DPG對二磷酸甘油酶變位酶(diphosphoglycerate mutase, DPGM)及磷酸果糖激酶的抑制作用減弱,從而使糖酵解增強及2,3-DPG的生成增多;②低張性缺氧時出現的代償性肺過度通氣所致呼吸性鹼中毒,以及由於脫氧血紅蛋白稍偏鹼性,致使pH增高,pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強,2,3-DPG合成增加,另一方面,pH增高還能抑制2,3-DPG磷酸酶(2,3-DPg phosphatase, 2,3-DPG)的活性,使2,3-DPG的分解減少(圖3-3,圖3-4)。

2,3-DPG增多使氧離曲線右移,是因為:①2,3-DPG與脫氧血紅蛋白結合,可穩定後者的空間構型,使之不易與氧結合;②2,3-DPG是一種不能透出紅細胞的有機酸,增多時能降低紅細胞內pH,而pH下降通過Bohr效應可使血紅蛋白與氧的親和力降低。(Bohr效應系指H+和Pco2對Hb與O2親和力的影響,當H+濃度或Pco2增高時,Hb與O2的親和力降低,氧離曲線右移)。

P50為反映Hb與O2的親和力的指標,指的是血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓,正常為3.47~3.6kPa(26~27mmHg)。紅細胞內2,3-DPg 濃度每增高1μm/gHb,P50將升高約0.1kPa。

3-DPG的生成與分解


圖3-3,2,3-DPG的生成與分解

DPGM二磷酸甘油酸變位酶;

DPGP二磷酸甘油酸磷酸酶;

(+)pH增高時促進反應;

(-)PH增高時抑制反應

2,3-DPG結合於HHb分子的中央空穴示意圖


圖3-4 2,3-DPG結合於HHb分子的中央空穴示意圖

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