病理生理學/心肌的缺血－再灌注損傷
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心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看，靜止張力（restingtension，指心肌在靜息狀態下受前負荷作用而被拉長進產生的張力）隨缺血時間的延長逐漸升高，發展張力（developed tension,指心肌收縮時產生的主動張力）逐步下降，再灌注時靜止張力更加增高，發展張力愈加低下，說明心臟收縮力下降。
從腺苷酸類代謝來看，缺血時心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由於ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由於腺苷酸可進一步降解為核苷類（腺苷adenosine，肌苷，inosine）及鹼基（次黃嘌吟等），心肌中這些物質可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由於再灌注時血流的沖洗，核苷類物質明顯下降。
缺血時肌漿網（sarcoplasmicreticulum, SR）對鈣的攝取下降，再灌注時更進一步下降，因而肌漿鈣濃度升高，粒線體內鈣積聚。
缺血/再灌注損傷時超微結構的變化與單純心肌缺血時性質基本相同，但前者的程度更為嚴重（缺血時間相同）。基底膜部分缺失，質膜破壞，損傷迅速擴展到整個細胞使肌原纖維結構破壞（出現嚴重收縮帶或肌絲斷裂、溶解），粒線體損傷（極度腫脹、嵴斷裂、溶解，空泡形成、基質內緻密物增多）。這說明重新恢復血流引起了快速的結構破壞過程，既破壞膜磷脂也破壞蛋白質大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時間的依賴關係，提示在缺血過程中已經奠定了再灌注損傷細胞及生化學的變化基礎。
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出自A+醫學百科 「病理生理學/心肌的缺血－再灌注損傷」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%9A%84%E7%BC%BA%E8%A1%80%EF%BC%8D%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4 轉載請保留此連結
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