生理學/血小板與凝血

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血小板對於血液凝固有重要的促進作用,如將血液置於管壁塗一薄層矽膠的玻璃管中,使血小板不易解體,雖然未加入任何抗凝劑,血液可保持液態達72小時以上;若加入血小板勻漿則立即發生凝血。這說明血小板破裂後的產物對於凝血過程有很強的促進作用。

血小板表面的質膜結合有多種凝血因子,如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-顆粒中也含有纖維蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子(PE),其中PF2和PF3都是促進血凝的。PF4可中和肝素,PF6則抑制纖溶。當血小板經表面激活後,它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活過程。血小板所提供的磷脂表面(PF3),據估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ連接於此磷脂表面後,還可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素對它們的抑制作用。

血小板聚集形成止血栓時,凝血過程已在此局部進行,血小板已暴露大量磷脂表面,為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集後,其α顆粒中的各種血小板因子釋放出來,促進血纖維的形成和增多,併網羅其它血細胞形成凝塊。因而血小板雖逐漸解體,止血栓子仍可增大。血凝塊中留下的血小板有偽足伸入血纖維網中,這些血小板中的收縮蛋白收縮,使血凝塊回縮,擠壓出其中的血清而成為堅實的止血栓,牢牢地封住血管缺口。

在表面激活血小板和血凝系統時,同時也激活了纖溶系統。血小板內所含的纖溶酶及其激活物將釋放出來。血纖維和血小板釋放的5-羥色胺等,也能使內皮細胞釋放激活物。但是由於血小板解體,同時釋放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物質,所以在形成血栓時,不致受到纖溶活動的干擾。

32 血小板粘附與聚集 | 血型與輸血原則 32
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