基礎檢驗學/正常止血機制
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機體的正常止血，主要依賴於完整的血管壁結構和功能，有效的積壓小板質量和數量，正常的血漿凝血因子活性。其中，血小板和凝血因子的作用是主要的（圖3-1）。
圖3-1 正常止血機制及血栓與止血常用篩選試驗檢測環節
BT出血時間 CFT束臂試驗 CRT血塊收縮試驗 BPC血小板計數 CT凝血時間 RT復鈣時間
APTT活化部分血活酶時間 PT凝血酶原時間 PF3血小板第3因子 TF組織因子 TXA2血栓素A2
5-HT5-羥色胺 PK激肽釋放酶原 HMWK高分子量激肽原 Fb纖維蛋白
（一）血管壁的作用
在正常情況正點，血管壁內膜光滑。血管內皮細胞，既不與血漿楊分反應發生凝血，也不與血小板等細胞反應，從而防止細胞（尤其是血小板）粘附凝集；內皮細胞之間的粘合質緊密相連，與內皮細胞一起發揮著阻止血液化氣成分滲出血管外的屏障作用；內皮細胞下層的結締組織（如膠原、彈力纖維等）結構完整，能維持血管壁一定的張力。發上各訓因素保證血液在血管內既暢通無阻又不致滲出於血管外。當血管內皮受損後，那些具有平滑肌的血管，特別是小動脈和前毛細血管括約肌，立即發生交感神以軸突反射性收縮，蠅然這一反應僅持續15-30s，但因血管收縮，明顯地減慢或阻斷血流。在小血管就可單獨止血；而在大血管，其斷端則可收縮伸入深層組織阻抑血流。血管收縮血流減慢使血小板易於在局部粘附、聚集、有利於初步止血，也能穩定隨後形成的血栓。接著，是在局部體液特質介導下的較持久性（可達30s）血管收縮。內皮細胞合成和釋放VW因子（）VWF可介導血小板與暴露和血管內皮細胞下膠原粘附；血小板釋放血栓烷A2（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素等，使血管發生強烈收縮。此外，纖維蛋白原等凝血因子與損傷的內皮細胞結合，並與內皮細胞分泌的組織因子（TF）一起構成原位凝血，從而進一步加強止血作用。
（二）血小板的作用
在政黨的血液循環中，血小板並不與內皮細胞表面或其他細胞發生作用，而是沿著毛細血管內壁排列，維持其完整性，血管局部受損傷時，血小板的止血兼有機械性的堵塞傷口和生物化學性粘附聚集作用。首先，血小板迅速粘附於暴露的膠原纖維（血沁板膜上的糖蛋白求恩b，由VWF介導與膠原結合），此時血小板被激活，血小板形態發生改變，由正常的圓盤狀態變為圓球形，偽足突起，血小板發生聚集（血小板膜是糖蛋白2b/3a由纖維蛋白原介導發生互相粘附、聚集），此為血小板第一相聚集，是可促使血小板聚集的主要物質是膠原纖維，來自損傷內皮細胞的二磷酸腺苷（ADP）和已形成的微量凝血酶，激活的血小板便發生釋放反高水平，其中許多物質，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、變性成為不可逆的「第二相聚集」，形成白色血栓，構成了初步期止血的屏障。與此是時，由血小釋放和激活許多促凝物質參與血液凝固反應。血小板膜磷脂表面提供了凝血反應的場所，血小板第3因子在凝血過程多個環節中以揮重要作用：血小板合成釋放的TXA2和5-HT捉進一步收縮，血小板收縮蛋白則最終可使纖維蛋白收縮（血塊收縮），使血栓更為堅固，止血更加徹底。
（三）血液凝固的作用
血管壁損傷時，除了血管收縮和血小板形成白色血栓達到初期止血的目的外，還需在靠血液凝固才能徹底止血，由於血收縮、血流減慢。凝血因子在傷口附近激活；受損的內皮細胞及釋放出的組織因子（TF ）及暴露的膠原纖維等，分別啟動內源性凝血；最後形成牢固的纖維蛋白凝塊，將血細胞的網羅其中成為紅色血栓，從而起到持續止血作用。
正常止血是：①血管收縮；②血小板等有形成的分的粘附和聚集；③血液漲固這三方面的有效結合。同時機體通過各種調控機制將這些止血過程限制在局部範圍。一量止血屏障建立，血管壁的抗凝作用和凝血過程所激活的纖溶第統以及其它抗凝物質則發揮主導作用。一方面，在未受損的血管部分，血流維持正常；另一方面，當受損血管修復後，該處的血凝塊漸漸地溶解，局部血管再通。總之正常止血的動態平衡，就是保證與生命活動相容的止血過程。
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