生理學/二氧化碳的運輸

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生理學

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（一）CO2的運輸

血液中CO₂也以溶解和化學結合的兩種形式運輸。化學結合的CO₂主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。表5-5示血液中各種形式CO₂的含量（ml/100ml 血液）、運輸量（%）和釋出量（%）。溶解的CO₂約佔總運輸量的5%，結合的佔95%（碳酸氫鹽形式的佔88%，氨基甲酸血紅蛋白形式佔7%）。

從組織擴散入血CO₂首先溶解於血漿，一小部分溶解的CO₂緩慢地和水結合生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，H⁺被血漿緩衝系統緩衝，pH無明顯變化。溶解的CO₂也與血漿蛋白的游離氨基反應，生成打官司基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少，而且動靜脈中的含量相同，表明它對CO₂的運輸不起作用。

在血漿中溶解的CO₂絕大部分擴散進入紅細胞內，在紅細胞內主要以下述結合形式存在：

表5-5 血液中各種形式CO₂的含量（ml/100ml血液）、運輸量（%）和釋出量（%）

	動脈血		靜脈血		差值	釋出題
	含量	運輸量	含量	運輸量（動、靜永血間）
CO₂總量	48.5	100	52,5	100	4.0	100
溶解的CO₂	2.5	5.15	2.8	5.33	0.3	7.5
HCO³形式的CO₂	43.0	88.66	46.0	87.62	3.0	75
氨基甲酸血紅蛋白的CO₂	3.0	6.19	3.7	7.05	0.7	17.5

運輸量（%）是指各種形式的CO₂含量/CO₂總含量×100%

釋放量（%）是指各種形式的CO₂在肺釋放量/CO₂總釋放量×100%

1．碳酸氫鹽從組織擴散進入血液的大部分CO₂，在紅細胞內與水反應生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，反應極為迅速，可逆（圖5-15）。這是因為紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，使反應加速5000倍，不到1s即達平衡。在此反應過程中紅細胞內碳酸氫根濃度不斷增加，碳酸氫根便順濃度梯度紅細胞膜擴散進入血漿。紅細胞負離子的減少應伴有同等數量的正離子的向外擴散，才能維持電平衡。可是紅細胞膜不允許正離子自由通過，小的負離子可以通過，於是，氯離子便由血漿擴散進入紅細胞，這一現象稱為氯離子轉移（chloride shift）。在紅細胞膜上有特異的HCO₃^—CI^-載體，運載這兩類離子跨膜交換。這樣，碳酸氫根便不會在紅細胞內堆積，有利於反應向右進行和CO₂的運輸。在紅細胞內，碳酸氫根與K⁺結合，在血漿中則與Na⁺結合成碳酸氫鹽。上述反應中產生的H⁺，大部分和Hb結合，Hb 是強有力的緩衝劑。

CO2在血液中的運輸示意圖

圖5-15 CO₂在血液中的運輸示意圖

在肺部，反應向相反方向（左）進行。因為肺泡氣PCO₂比靜脈血的低，血漿中溶解的CO₂首先擴散入肺泡，紅細胞內的HCO₃+H⁺生成H²CO₃，碳酸酐酶又催化H²CO₃分解成CO₂和H²O，CO₂又從紅細胞擴散入血漿，而血漿中的HCO₃便進入紅細胞以補充消耗的HCO₃，CI^-則出紅細胞。這樣以HCO₃形式運輸的CO₂，在肺部又轉變成CO₂釋出。

2．氨基甲酸血紅蛋白一部分CO₂與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白（carbaminohemoglobin），這一反應無需酶的催化、迅速、可逆，主要調節因素是氧合作用。

HbO₂與CO₂結合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里，解離釋出O₂，部分HbO₂變成去氧Hb，與CO₂結合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性較HbO₂弱，去氧Hb和H⁺結合，也促進反應向右側進行，並緩衝了pH的變化。在肺的HbO₂生成增多，促使HHbNHCOOH解離釋放CO₂和H⁺，反應向左進行。氧合作用的調節有重要意義，從表5-5可以看出，雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運輸的CO₂僅佔總運輸量的7%，但在肺排出的CO₂中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來的。

（二）CO2解離曲線

CO₂解離曲線（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO₂含量與PCO₂關係的曲線（圖5-16）。與氧離曲線不同，血液CO₂含量隨PCO₂上升而增加，幾乎成線性關係而不是s 形，而且沒有飽和點。因此，CO₂解離曲線的縱坐標不用飽和度而用濃度來表示。

圖5-16的A點是靜脈血PO₂5.32kPa(40mmHg)，PCO₂6kPa(45mmHg)時的CO₂含量，約為52ml%；B點是動脈血PO₂13.3kPa(100mmHg)，PCO₂5.32kPa(40mmHg)時的CO₂含量，約為48ml%，血液流經肺時通常釋出CO₂4ml/100ml血液。

CO2解離曲線

圖5-16 CO₂解離曲線

A：靜脈血 B：動脈血（1mmHg=0.133kPa）

（三）氧與Hb的CO2運輸的影響

O₂與Hb結合將促使CO₂釋放，這一效應稱作何爾登效應（ Haldane effect）。從圖5-16可以看出，在相同PCO₂下，動脈血（HbO₂）攜帶的CO₂比靜脈血少。這主要是因為HbO₂酸性較強，而脫氧Hb酸性較弱的緣故。所以脫氧Hb易和CO₂結合生成 HbNHCOOh ，也易於和H⁺結合，使H₂CO₂解離過程中產生的H⁺被及時移去，有利於反應向右進行，提高了血液運輸CO₂的量。於是，在組織中，由於HbO₂釋出O₂而成去氧Hb，經何爾登效應促使血液攝取並結合CO₂；在肺，則因Hb與 O₂結合，促使CO₂釋放。可見O₂和CO₂的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。CO₂通過波爾效效影響O₂的結合和釋放，O₂又通過何爾登效應影響CO₂的結合和釋放。兩者都與Hb的理化特性有關。