核心組蛋白

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染色體核心組蛋白分子作為各種炎症因子和炎症信號轉錄"開關"分子的功能,其活性受組蛋白轉乙醯酶/脫乙醯酶(HAT/HDAC)的調節。HAT活性增高,組蛋白分子過乙醯化,DNA表現為解鏈效應,促進基因轉錄;而HDAC活性增高則出現相反的效應,基因轉錄變沉默。HAT和HDAC的動態平衡對基因的轉錄活性和炎症反應程度的調節起關鍵作用。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部氧化應激反應的持續存在,明顯降低了肺組織HDAC酶的活性,組蛋白乙醯化/去乙醯化平衡被打破,組蛋白分子過乙醯化、炎症蛋白基因的轉錄和炎症蛋白的合成得到加強,阻斷了糖皮質激素的抗炎症反應效應。小劑量氨茶鹼恢復COPD肺組織HDAC活性,減少炎症介質和細胞因子合成和釋放,能夠改善氣道炎症對糖皮質激素治療的反應性。

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