旋前圓肌症候群

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1951年,Seyffarth首次報導了旋前圓肌症候群(round pronator syndrome),17例病例均為正中神經通過旋前圓肌指淺屈肌神經受到卡壓所致。當時其描述的旋前圓肌症候群並非都為旋前圓肌卡壓,因此,臨床命名並不確切。然而,由於臨床長期將此類病變稱為旋前圓肌症候群,所以,這一命名沿用至今。

目錄

旋前圓肌症候群的病因

(一)發病原因

由於正中神經通過旋前圓肌指淺屈肌神經受到卡壓所致。

(二)發病機制

1.Struthers韌帶 為少見的結構,由此引起的旋前圓肌症候群較少見。

2.肱二頭肌肥厚或緊張 同樣可以引起卡壓。

3.旋前圓肌纖維束帶 重複性旋前動作可使卡壓加重。

4.指淺屈肌腱形成的淺腱弓 亦可引起同樣症状(圖1)。

旋前圓肌症候群的症状

旋前圓肌症候群發病率遠少於腕管症候群,發病年齡多在50歲左右,女性患者多於男性,為男性患者的4倍以上。早期症状比較複雜,從確診到治療的時間往往達9個月至2年。

1.主要症状

(1)疼痛前臂近端疼痛,以旋前圓肌區疼痛為主,抗阻力旋前時疼痛加劇。疼痛可向肘部、上臂放射,也可向頸部和腕部放射。一般無夜間痛史。此特點可與腕管症候群進行鑒別。

(2)感覺障礙手掌橈側和橈側3個半手指麻木,但感覺減退比較輕,反覆旋前運動可使感覺減退加重。

(3)肌肉萎縮手指不靈活,拇、食指捏力減弱,拇、食指對指時拇指掌指關節、食指的近節指間關節過屈,而遠節指間關節過伸,魚際肌有輕度萎縮

2.特殊檢查

(1)旋前圓肌觸痛、發硬。

(2)Tinel征:陽性率較高,常於發病4~5個月後出現。

(3)正中神經激發試驗:

①旋前圓肌激發試驗:屈肘、抗阻力下使前臂做旋前動作,檢查方法見圖2,肌力減弱者為陽性。

指淺屈肌腱弓激發試驗:中指抗阻力屈曲誘發橈側3個半指麻木為陽性(圖3)。

肱二頭肌腱膜激發試驗:前臂屈肘120°,抗阻力旋前,誘發正中神經支配區感覺變化為陽性(圖4)。

根據病史及臨床表現,針電極對卡壓區正中神經支配肌肉進行電刺激反應,判斷肌肉失神電位變化,有助於診斷。另外肌電圖亦有助於診斷。

旋前圓肌症候群的診斷

旋前圓肌症候群的檢查化驗

肌電圖檢查,Morris和Peters報導的7例旋前圓肌症候群病例中,6例出現運動傳導速度減慢。Buchthal報導的7例病例中,有3例出現感覺傳導的異常。然而,研究發現,在肘與腕間,運動和感覺傳導的減慢對診斷近端正中神經卡壓無診斷價值,因為腕管症候群與旋前圓肌症候群患者均可出現正中神經傳導異常。

應用針電極對卡壓區正中神經支配肌群進行電刺激反應診斷,通過判斷肌肉失神電位的變化,有助於診斷和鑒別診斷。

旋前圓肌症候群的鑒別診斷

除需與腕管症候群進行鑒別以外,尚需與胸廓出口症候群臂叢神經炎神經根型頸椎病等鑒別。旋前圓肌症候群與腕管症候群的臨床表現相似。兩者的主要相同點為:腕部和前臂痛;大魚際肌肌力減弱;橈側3個半手指麻木感覺異常。不同點為:旋前圓肌症候群無夜間痛,腕部Tinels征陰性,腕部神經傳導速度正常,掌皮支區感覺減退。

旋前圓肌症候群的預防和治療方法

(一)治療

1.保守治療 可根據病情選擇不同的治療方法。對輕度、較重上肢勞動後引起間斷性發作的病例,可行保守治療,包括避免重體力勞動、夾板固定、非類固醇激素類藥物局部封閉治療。有文獻報導,約50%的患者經保守治療後病情得以緩解和治癒。一般認為,對經8~10周保守治療症状體征不能改善者,應考慮手術治療。

2.手術治療

(1)手術治療原則:旋前圓肌症候群存在許多潛在卡壓因素,由於臨床定位往往比較困難,因此,手術中應儘可能檢查所有可能的卡壓點並進行松解。

(2)手術切口:可根據臨床表現和習慣選擇不同手術切口,目前文獻報導的手術切口有「Z」形切口、橫向切口和縱向切口。Dellon報導採用橫跨肘部的「S」形切口較為理想。手術中應注意保護前臂中部和外側皮神經

(3)關鍵步驟:沿肱二頭肌腱膜間切開深筋膜,顯露正中神經肱動脈。術中一旦發現肱骨髁上突和Struthers韌帶,應予切斷。分離至旋前圓肌時,應將旋前圓肌淺頭牽向中部,以保護尺側旋前圓肌運動支,此時應松解各種卡壓因素(圖5)。偶爾可行旋前圓肌淺頭「Z」形延長,以防瘢痕缺血性肌攣縮的發生。進一步向遠端分離,如發現指淺屈肌腱弓,應予松解。

(4)術後處理:屈肘位石膏固定2周,抬高患肢,鼓勵手指活動。

(二)預後

預後尚好。

參看

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