腎炎性水腫
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主要見於急性腎小球腎炎患者。本病多由循環血中的免疫複合物所引起。臨床表現尿的變化(血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過後水腫可消退。
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發病機制
早期認為這類水腫發生機制,是「毒素」導致全身毛細血管通透性增高。其根據是水腫液含蛋白質較多(>1g%),但進一步的研究證明,水腫液蛋白質含量不超過0.5g%。可能個別病例由於合併局部炎症反應,滲出液才會含較多蛋白質。目前認為這種全身水腫主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由於腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔,使後者變得狹窄,以致通過腎小球的血流大為減少,腎小球的有效濾過面積又明顯下降,其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水,故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積於體內,引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多,組織間液因而增多而不能被淋巴迴流所代償,於是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎症而通透性增高,故可出現蛋白尿,但低蛋白血症不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白,但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫,但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫,其發生機制與下述因素有關;①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降;②持續的腎性高血壓加重左心負擔,嚴重時導致心力衰竭;③長期蛋白尿所致的低蛋白血症。
治療
病因治療是根本,但秦效緩慢,必須針對發病機制及時治療,原則如下:①限制鈉鹽報入:腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留,都必須限制鈉鹽攝入,但要適當,長期禁鈉可致低鈉血症;②利尿:必要時在限鈉同時投以利尿藥,可促進鈉水排出而緩解水腫,並可緩解高血壓和減輕心臟負荷;③控制蛋白尿:對腎病性水腫必須控制蛋白尿,可用免疫抑製藥(地塞米松、潑尼松等)以恢復腎小球的正常通透性;④補充血漿蛋白。
參看
參考文獻
《病理生理學》人民衛生出版社第七版醫學教材.金惠銘、王建枝主編
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