變異型心絞痛

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變異性心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關係,屬自發性心絞痛的一種類型。1959年Prinzmetal首先報導並認為此型心絞痛系在冠狀動脈粥樣硬化部位的血管收縮所致。1962年Gensini報導了首例經血管造影證實的冠狀動脈痙攣。70年代初cheng發現冠狀動脈痙攣引起的變 異性心絞痛可發生於正常的冠狀動脈。目前,大量屍檢證實,冠狀動脈痙攣多發生於病變部位,偶見於正常冠狀動脈。

目錄

發病特點

(1)從發病年齡來看,偏於年輕化。

(2)心絞痛發作與活動量無明顯關係,多發生於休息時,偶發生於一般日常活動時。

(3)發作有定時,且常呈周期性,幾乎都在每天的同一時辰發生,尤以後半夜、清晨多見。可從睡眠中痛醒,也可於睡醒時出現。午休時或午休醒後也易發作。

(4)清晨起床後,穿衣、疊被、洗漱和大小便時也易發作,但同等活動量於下午則不易誘發。冠狀動脈造影顯示清晨冠狀動脈的主支的直徑較小,其張力明顯高於下午,表明變異性心絞痛患者運動能力有晝夜變化。

(5)發作前無心率增快、血壓增高等心肌需氧量增加的表現。

(6)變異性心絞痛發作的持續時間差異較大,短則幾十秒,長則可達20~30分鐘,但總的來說,短暫發作較長時間發作更為常見。

(7)疼痛劇烈。

(8)發作時心電圖表現為弓背向下型ST段抬高,並涉及臨近兩個以上的導聯。

(9)潘生丁運動負荷試驗多為陰性。

(10)含化硝酸甘油硝苯地平粉可迅速緩解,且鈣拮抗劑效果相對較好。

鑒別診斷

變異性心絞痛最需要鑒別的是急性心肌梗塞

1:變異性心絞痛某些導聯st段抬高超過正常值,應短效鈣拮抗劑硝酸酯類,結合吸氧鎮靜症状終止。如超過30分鐘不緩解則考慮心肌梗塞。可緊急行PCI,不一定等到有酶學改變。

2:V1-V3導聯st段正常可抬高3mm甚至3mm以上,如果一患者有胸痛症状,V1-V3導聯st段有新的抬高,藥物治療30分鐘不緩解,心肌酶結果尚未出來,應儘快介入治療,無栓禁忌症也可溶栓,當然等心肌酶升高再治療更保險,但可能貽誤治療。

治療

變異型心絞痛多為冠脈痙攣所致,大多數是在狹窄的基礎上發作痙攣,這個主要是狹窄部位內皮功能受損,TXA2分泌增加所致。治療主要用硝酸酯類鈣離子拮抗劑倍他樂克β受體拮抗劑效果不好,可能加重冠脈痙攣。

其餘可參看心絞痛、心肌梗死等相關詞條。

參看

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