醫學免疫學/Ig Fe受體
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Ig分為IgM、IgD、IgA、IgD和IgE五類。各類Ig的不同功能主要與其結構有關。機體內許多細胞表面具有不同類IgFe的受體，通過Fe受體與IgFe的結合，參與Ig介導的生理功能或病理損傷過程。目前已鑒定明確的Fe受體有FeγR、FcαR和FcεR.
（一）FeγR
1．FeγR的結構和分布 FeγR可分為FeγRⅠ、FeγRⅡ和FeγRⅢ三類，它們的結構和分布有所不同。
（1）FeγRⅠ（CD64）：為70kD穿膜糖蛋白，屬Ig超家族，胞膜外區有3個C2結構，FeγRⅠ主要分布於單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等。IFN-γ可刺激單核細胞、巨噬細胞中性細胞表達FeγRⅠ水平增加5～10倍，G-CSF也這種促進作用。
（2）FeγRⅡ（CD32），為40kD穿膜糖蛋白，屬於Ig超家族，胞膜外區有2個C2結構，FeγRⅡ表達於除紅細胞外的其它血細胞。
（3）FeγRⅢ（CD16）：為50～70kD糖蛋白，屬Ig超家族，有2個C2結構。主要分布於巨噬細胞、NK細胞和嗜酸性粒細胞，中性粒細胞表面。
圖6-2 人Feγ（上圖）和人Feα、Feε受體（下圖）結構示意圖
2．FeγR的功能 FeγR的功能主要是通過髓樣細胞和NK細胞來發揮的。
（1）單核-巨噬細胞：FeγRⅠ、Ⅱ和Ⅲ均可介導入單核細ADCC來殺傷腫瘤等靶細胞。這種ADCC效應為Mg2+依賴，並需要LFA-1等粘附分子參與。IFN-γ可促進單核細胞FeγRⅠ介導的殺傷作用.單核-吞噬細胞可能通過FeγRⅠ、Ⅱ、Ⅲ發揮調理吞噬和清除免疫複合物作用。
（2）中性粒細胞：新鮮分離的中性粒細胞不能通過FeγR溶解靶細胞，但在IFN-γ刺激後可通過FcγRⅠ和FcγRⅡ介導殺傷作用，對FcγRⅠ主要是誘導其表達水平升高，而對FcγRⅡ表達水平並未見改變，可能是通過殺傷機制的調節。GM-CSF也能通過FcγRⅡ明顯增強中性細胞的殺傷水平。活化中性粒細胞通過FcγRⅠ、Ⅱ發揮調理吞噬和清除免疫複合物作用。
（3）嗜酸性粒細胞：未刺激的嗜酸性粒細胞沒有殺傷作用，GM-CSF、TNF和IL-5等是嗜酸性粒細胞發揮ADCC效應的有效激活劑，在抗寄生蟲和抗腫瘤中有重要作用。GM-CSF激活作用主要是通過FcγRⅡ介導的。
（4）NK細胞：通過FcγRⅢA介導ADCC殺傷腫瘤細胞等靶細胞，IL-2和IFN-γ可明顯提高NK細胞的殺傷活性，但並不明顯改變FcγRⅢ的表達水平。
（二）FcαR
FcαR（CD89）為分子量60kD的穿膜糖蛋白，屬Ig超家族，胞膜外有2個C2功能區，呈中等親和力，主要表達於單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等，介導吞噬，ADCC以及炎症介質的釋放。
（三）FcεR
FcεR的結構和分布 FcεR可分為FcεRⅠ和FcεRⅡ兩類，它們的結構、分布以及介導的作用有所不同。
（1）FcεRⅠ：為高親和力受體，K值10-9～10-10M。由α、β、γ-γ四條鏈組成。FcεRⅠ主要分布於嗜鹼性粒細胞和肥大細胞。
（2）FcεRⅡ（CD23）：低親和力受體，分子量45kD，單鏈穿膜糖蛋白。胞膜外C端側25kD部分又稱為IgE結合因子（IgE-BF）,FcεRⅡ可在蛋白水解酶裂解後形成可溶性CD23分子（Scd23）即IgE-BF。
2．FcεR的功能
（1）FcεRⅠ：嗜鹼性粒細胞和肥大細胞具有高親和力FcεRⅠ，當相應變應原與嗜鹼性粒細胞、肥大細胞表面lgE/FcεRⅠ複合物結合後，使細胞脫顆粒，合成和釋放多種介質，介導Ⅰ型速髮型超敏反應。
（2）FcεRⅡ：FcεRⅡ為B細胞分化激活抗原，在變態反應性疾病患者PBMC中CD23密度明顯增加，血清sCD23升高。sCD23具有BCGF活性，促進B細胞產生IgE，並與IL-4有協同作用。此外，FcεRⅡ還可介導IgE依賴的ADCC和容噬作用。
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