醫學免疫學/生理性自身免疫現象

跳轉到: 導航, 搜索

醫學免疫學

自身免疫和自身免疫病
- 生理性自身免疫現象
- 病理性自身免疫應答的誘因
- 病理性自身免疫發生機制
- 自身免疫性疾病
- 自身免疫病治療原則

1990年Ehrlich提出，在正常情況下，機體對自身抗原不產生免疫應答（即自身耐受性），只有當自身耐受遭到破環時才發生自身免疫。他曾認為機體一旦對自身抗原發生免疫應答，即將對機體造成嚴重的危害稱之為自身中毒恐怖（horrorautotoxicus）。這個觀點長期統治著免疫學領域，使自身免疫與自身免疫病兩個概念等同起來。現代免疫學觀點趨向於將這兩種概念分開，對自身免疫的生理意義有許多嶄新的認識。

現知自身免疫現象在正常人體內可起維持機體生理自穩的作用。正常人血清可以測得多種天然自身抗體，諸如抗肌動蛋白、肌凝蛋白、角蛋白、DNA、細胞色素C、膠原蛋白、髓鞘鹼性蛋白、白蛋白、鐵蛋白、IgG、細胞因子、激素等抗體，但這些抗體起著維持機體自穩的作用。體內產生的自身抗體有助於清除受損傷組織及其分解產物。

不同淋巴細胞克隆間的相互識別，在體內可構成獨特型免疫網路，亦屬於自身免疫現象，它在通常情況下起生理性免疫調節作用，使機體對外來抗原的應答有一定的自限性。

1975年Opelz等報導的自身混合淋巴細胞反應（autologous mixedlymphocytereaction,AMLR）是一種典型的自身免疫現象，已得到較深入的研究。AMLR系統中，自身的DR⁺細胞作為刺激細胞，CD⁺自身反應性T細胞（auto-ueactive Tcell）作為應答細胞被刺激而分裂增殖。早期增殖T細胞是T_H，能分泌IL-2、B細胞生長因子、B細胞分化因子。晚期增殖細胞是T_S或T_C細胞。AMLR系統表明，機體在無外來抗原刺激下，自身反應性T細胞能識別自身抗原而產生輔助、抑制和殺傷效應。其中早期生成的T_H細胞為誘導晚期T_S，T_C提供條件，而對被生物或理化因子作用而改變的自身細胞以及衰老蛻變的自身細胞有殺傷和清除作用。由此可見，AMLR對維持免疫自穩、自身耐受也有重要生理意義。