免疫與健康/胸腺萎縮與衰老
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在人類胸骨上緣部位有一個重量僅數10克的器官—胸腺。由骨髓產生的T細胞只有隨血進入胸腺，並經胸腺激素的影響，最終約有5%的胸腺細胞發育成為具有免疫功能的成熟的T淋巴細胞。淋巴細胞作為機體的「衛士」，在抗感染，抗腫瘤和免疫調節方面發揮關鍵作用。
胸腺在嬰兒出生後一年左右時體積最大，到青春期後逐漸退化，其體積大約以每年的速度變小而持續到中年。進入老年後，胸腺組織萎縮，大部分被脂肪組織替代，其中的細胞數量大大減少，血液中胸腺激素濃度明顯下降，因此老年人的免疫功能與年輕時相比有明顯減退，容易發生各類感染性疾病，自身免疫病和腫瘤等。
其實，胸腺萎縮，免疫功能下降是衰老的一種表現。衰老作為生物體生命過程的基本特徵是不可避免的。但目前對此研究有不同的見解，有人認為人體自出生後胸腺一直增殖和進行各種免疫反應的緊張狀態下，自身發生惡變的機會很高。因此成年後胸腺的逐漸萎縮使得這一隨年齡增加而增高的危險性得以儘可能避免。也有研究認為，胸腺細胞比較長壽，它們在完成免疫反應時，T細胞會產生「記憶力」，即使離開胸腺也可維持其免疫能力，而胸腺是一個耗能巨大的器官，隨年齡增長而萎縮也有利於人體內部資源的合理配置。因此胸腺與衰老的確切關係尚有待深入的探討。
四談談早老性痴呆症
「七十小弟弟，八十不稀奇」，生活在社會主義祖國的老人們大家都健康長壽由此老人的比例也就逐年增加。值得注意的一些老年性疾病亦隨之出現並有逐漸增多的超勢。早老年性痴呆就是其中之一，它是以進行性痴呆為主要症状的神經變性老年性疾病。現已發現它的主要病理特徵為大腦皮層等腦區神經元纖維纏結，出現神經炎性斑（老年斑）以及細胞選擇性的壞死。患者皮層的炎性斑及其周圍則存在大量「膠質細胞」，已證明膠質細胞具有與外周免疫系統基本相同的免疫應答以及分泌白細胞介素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ（IL—1、2、3、4和6）和腫瘤壞死因子（TNF）等細胞因子的功能。研究表明，當腦出血時，IL—1可使神經元出現急性壞死，高劑量的IL—6（20ng/ml）在體外即可引起50%的神經細胞死亡，TNF則參與神經的損傷，對早老性痴呆患者神經炎性斑的研究發現它的主要沉積物是β—澱粉樣蛋白，這可能是神經變性引起痴呆的主要原因之一。而IL—1和IL—6可促進β—澱粉樣蛋白的形成，致使其沉積於神經炎性斑中，因此認為早老性痴呆也是一種自身免疫病。有意義的是，如向中樞注射IL—1受體的拮抗劑，由於該拮抗劑可阻斷IL—1對β—澱粉樣蛋白的形成，因而可使神經元的損傷得到控制。這是治療早老性痴呆的一個可喜的苗頭。
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