糖尿病性肌萎縮
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糖尿病性肌萎縮是糖尿病不常見的一種併發症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有過不同的命名：癱瘓性糖尿病神經炎、近端糖尿病神經病、近端糖尿病肌萎縮等。Garland於1995年正式命名為糖尿病性肌萎縮。糖尿病性肌萎縮就是在糖尿病所造成的神經病變中，以對稱性軀體感覺神經損害最常見，特別是肢體遠端多發性末梢感覺神經異常，其次是對稱性運動神經病變。
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發病機制
目前有較多學說，包括代謝紊亂學說、缺血學說、免疫學說、維生素缺乏學說等。每種學說或許都只是其發病機制的其中一個原因而已。綜上所述，糖尿病性肌萎縮是由多種因素引起的。隱襲起病對稱性的糖尿病性肌萎縮可能是由於代謝紊亂所致，而那些不對稱的急性起病的可能是由於神經缺血所致。
病理改變
糖尿病性肌萎縮是主要的神經病理改變是神經纖維節段性脫髓鞘，以及軸突變性等，導致神經衝動傳導障礙。病變常常比較廣泛，一般先遠端、後近端，病情逐漸加重，感覺神經受損大多呈對稱性和多發性。
下肢近端運動神經病變也稱為「糖尿病性肌萎縮」。此病常累及股神經、坐骨神經和閉孔神經所支配的下肢近端肌肉。患者多是長期糖尿病病情控制不良的中老年病人，男性多見。
臨床特點
本病多見於中年或老年，偶可發生於青年。 起病形式可以隱匿、急性、亞急性，但以亞急性最為多見。可在糖尿病發生同時或後期發生，甚至發生於隱性糖尿病患者。發病前可有體重減輕較明顯。主要累及骨盆帶肌，尤其是股四頭肌，但也有臀肌、內收肌、髂腰肌受累。可對稱、不對稱、單側發病。肩胛肱骨肌很少受累，延髓支配的肌肉不受累。故以典型骨盆帶肌無力和萎縮為首發，表現為起立、行走、登樓梯困難。
查體無相應的感覺障礙具有特徵性，膝反射減弱或消失，踝反射正常或減弱。值得注意的是多數病人症状和體征不一致，即病人已有明顯股四頭肌萎縮而臨床上午明顯肌肉無力症状，或經過治療的病人無力明顯改善，但肌萎縮仍然存在。病程多見，約有1/5病人在1年左右肌力完全恢復。
實驗室檢查
神經傳導速度和針極肌電圖最有意義。
糖尿病性肌萎縮治療
一般治療糖尿病性肌萎縮要積極控制血糖（包括藥物及飲食），並可行物理療法，如增加肌力鍛煉、步行訓練、溫浴、推拿、按摩等。應用B族維生素，且B1、B6、B12聯合應用。各種止痛藥的應用對緩解疼痛是有幫助的。
中醫治療調理糖尿病性肌萎縮，對身體傷害較好；目前處於實驗階段，還未應用於臨床。但對於實驗性糖尿病性肌萎縮症的小鼠通過胰島移植可以使血糖恢復正常，並阻止其進一步發展。這可能是一種有前景的治療方法，有待於進一步研究。
參考文獻
糖尿病性肌萎縮症.李明等
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